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兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍被引量：1: 2015年; 目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。; 胡宇谭翔李孙平张莉刘超; 关键词：TAU蛋白谷氨酸宫内窘迫

兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9: 2012年; 本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上; 刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨; 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力 TAU蛋白过度磷酸化

环境诱导脑听觉功能可塑性的细胞分子机制: 脑在出生后要经历一个快速的发育关键期(Development plasticity),在此期间,脑的结构和功能极易受环境、经验影响,表现出极大的可塑性。大量的研究已证明,生后环境、经验在脑的早期可塑性中起关键作用。然而,...; 朱小青; 关键词：丰富环境 DNQX APV AMPA受体; 文献传递

AMPA受体对清醒大鼠海马齿状回区学习记忆功能的影响被引量：1: 2009年; 目的在整体水平上揭示海马区习得性突触传递长时程增强（LTP）的形成机制，并进一步探讨谷氨酸（Glu）浓度与LTP和行为学习之间的关系。方法使用脑部微量透析法、高效液相色谱法、慢性埋植电极技术进行电生理记录以及对学习行为监测相结合的实验方法。结果未进行条件反射训练大鼠海马齿状回（DG）注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体阻断剂DNQX后，不影响DG区细胞外液中的Glu水平，但其群体峰电位（PS）幅值与给药前相比明显下降P〈0．01。在条件反射的训练中，注射DNQX后明显抑制条件反射的形成，且随着训练天数的增加，Glu浓度逐渐增加与开始训练前相比P〈0．01，但PS幅值却没有明显的变化P〉0．05。结论AMPA受体在海马DG区习得性LTP的形成过程中起触发作用，此受体的激活是海马DG区习得性LTP形成的必要条件。; 孙志刚姜岩包金锁金秀吉金元哲金清华; 关键词：海马齿状回谷氨酸 DNQX

离体脊髓运动神经元介导下行激活和外周传入的受体机制被引量：4: 2007年; 目的：比较离体脊髓运动神经元（MN）介导下行激活和外周传入突触传递的受体机制。方法：应用新生大鼠（8～14d）脊髓切片MN细胞内记录技术，记录电刺激腹外侧索（VLF）和背根（DR）诱发的兴奋性突触后电位（EPSP）。结果：同侧VLF和DR刺激可对应诱发VLF-EPSP和DR-EPSP，与DR—EPSP相比，VLF—EPSP呈现潜伏期短、幅度高和上升快的特点，而且这一特征在用毕扣扣灵（30〉mol／L）或印防己毒素（30μmol／L）和士的宁（1．0μmol／L）消除抑制性突触后电位的影响后（即纯的EPSP成分）持续存在。非NMDA受体阻断剂DNQX（1．0μmol／L）对纯的DR—EPSP和VLF-EPSP均有抑制作用，对两者快成分的抑制都较明显，而NMDA受体阻断剂AP5（30μmol／L）在抑制VLF—EP—SP和DR—EPSP时，对DR—EPSP的慢成分抑制更为显著。在5个MNs上可同时记录到同侧电刺激诱发的VLF—EP—SP、DR—EPsP及外源性谷氨酸反应。结论：在脊髓介导VLF的下行激活和外周传人的EPSP可能都是谷氨酸类递质，下行激活可能以非NMDA受体为主，而非-NMDA和NMDA受体在外周传入中均起重要作用，显示了明显的差异性。; 汪丽娜汪萌芽; 关键词：运动神经元突触传递 DNQX 谷氨酸受体

褪黑素对大鼠海马CA_3区长时程增强诱导的影响被引量：4: 2006年; 目的:研究褪黑素对海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响及可能的机制。方法:用细胞外电生理记录方法,通过向大鼠海马CA3区分别微量注射褪黑素、Tacrine(胆碱酯酶抑制剂)和DNQX(非NMDA受体的竞争性拮抗剂),以海马CA3区群体兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率的改变为指标,观察PP-CA3通路的LTP变化。结果:①0.2μg/μl、1μg/μl和5μg/μl的褪黑素对CA3区的诱发电位和LTP均有抑制作用,随着剂量加大,抑制作用加强。②褪黑素能抑制Tacrine对LTP诱导的易化作用。③DNQX能部分阻断褪黑素对LTP诱导的抑制作用。结论:褪黑素对LTP诱导的抑制作用可能与胆碱能系统和非NMDA受体有关。; 杨荣肖鸿美黄丹胡新武胡晓玲; 关键词：褪黑素 DNQX

谷氨酸及其受体在感觉神经末梢间兴奋传递中的作用及对脊髓Fos表达的影响: 该研究用不同受体亚型拮抗剂阻断谷氨酸受体,探讨内源性谷氨酸及其受体在逆向电刺激感觉神经引起的感觉神经末梢之间兴奋传递中的作用;以脊髓背角神经元Fos表达为指标,观察跨节段兴奋传递对脊髓神经元信号转导的影响,以及外周谷氨酸...; 曹东元; 关键词：谷氨酸非NMDA受体感觉神经 MK-801 DNQX; 文献传递

铝的毒性作用与某些神经递质受体的关系: 铝是一种重要的神经毒性元素,它可以引起多种认知功能的损伤.以往该实验室的研究曾报道AlCl<,3>能减弱海马CA3区的诱发电位,并认为这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.该实验在70只乌拉坦麻醉下的SD大鼠上...; 张兰秋; 关键词：铝非NMDA受体 DNQX 诱发电位; 文献传递

脑缺血/再灌诱导大鼠海马c-Jun的表达、激活及调控的研究: 该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了c-Jun的表达和磷酸化以及DNA结合活性的变化.并对NMDA受体和AMPA/KA受体拮抗剂、L-VGCC拮抗剂等药物对其影响进行了研究,旨在探讨c-Jun在缺血性脑损伤中的...; 徐永玲; 关键词：脑缺血 C-JUN NMDA受体 DNQX KT; 文献传递

实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响: 1999年; 目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ，ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ）后，大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原ｍＲＮＡ表达的变化。结果在青霉素致４ｈ后，海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回前脑啡肽原ｍＲＮＡ和海马ＣＡ３区、齿状回前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射ＭＫ８０１（６μｇ）和ＤＮＱＸ（４μｇ），则在减弱发作的同时，海马内前脑啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显减少，而前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达继续增加。; 任今鹏黄志农程介士; 关键词：癫痫内阿片肽氨基酸受体基因表达

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