闫纪亮
- 作品数：4 被引量：9H指数：3
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- TSA对甲状腺鳞癌细胞株Akt、p21、mTOR基因表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株Akt、mTOR和p21基因表达的影响,探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养SW579细胞,用CCK-8法检测TSA对SW579的生长抑制作用,计算半数抑制浓度。实验分为对照组、TSA组、Wortmannin组、Wortmannin+TSA组、Rapamycin组,用RT-PCR方法检测SW579细胞Akt、p21及mTOR的mRNA表达,分析各处理组Akt、p21及mTOR基因表达变化。结果 CCK-8结果显示,TSA可明显抑制SW579的增殖,并呈剂量依赖性,半数抑制浓度约为147nmol/L。RT-PCR检测结果表明,与对照组相比,TSA组、Wortmannin组和Wortmannin+TSA组Akt、mTOR mRNA表达水平明显降低,TSA组p21表达显著上调,Wortmannin组p21表达明显降低,各组mTOR表达均明显降低。结论 TSA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与TSA降低SW579细胞Akt、mTOR基因的表达,进而再上调p21的表达有关。
- 赵颂申静琳孙小涵闫纪亮高月王翠瑶肖建英
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌AKTP21MTOR
- 9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。
- 张秀梅刘超闫纪亮赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579细胞周期CYCLIND1
- ATRA对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响,以探讨其抑癌机制。方法分别以终浓度为10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L的ATRA作用SW579细胞株,对照组加入5μl无水乙醇,各组细胞均在培养24 h后加药。继续培养48 h,RT-PCR、Western blot检测SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb mRNA及其蛋白的表达。结果 ATRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4、Rb mRNA表达水平没有明显变化;CyclinD1的表达明显下调;Western blot检测结果表明经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4蛋白表达水平没有明显变化,pRb蛋白的磷酸化水平明显下降,CyclinD1蛋白表达水平明显下降。结论 ATRA在一定浓度范围内可能通过下调甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CyclinD1的表达及Rb蛋白的磷酸化水平抑制细胞增殖。
- 张秀梅刘超闫纪亮赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：全反式维甲酸SW579CDK4CYCLIND1PRB
- PKB/CDC25B信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖的调控作用
- 2011年
- 目的探讨PKB/Cdc25B信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖的调控作用。方法体外培养甲状腺鳞癌SW579细胞,实验分为对照组、Wortmannin组和DMSO组,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;用western blot方法检测PKB、CDC25B蛋白表达和PKB-pS473、CDC25B-pS353及CDC2-pTyr15的磷酸化状态;用ELISA方法检测MPF活性。结果与对照组相比,DMSO组细胞形态无明显变化,各项检测指标无明显差异(P>0.05);Wortmannin组细胞形态回缩,PKB和CDC25B蛋白表达明显下降(P<0.01),PKB-pS473和CDC25B-pS353的磷酸化水平显著下调(P<0.01),而CDC2-pTyr15的磷酸化水平显著上调(P<0.01),MPF活性明显下降(P<0.01)。结论甲状腺鳞癌SW579细胞内源性PKB可以通过调控CDC25B对MPF活性及细胞增殖产生影响。
- 闫纪亮肖建英赵颂高月王翠瑶张秀梅刘超
- 关键词：甲状腺鳞癌PKBCDC25BMPF
