粟波
- 作品数：94 被引量：363H指数：11
- 供职机构：同济大学更多>>
- 发文基金：上海市科委纳米专项基金上海市科学技术委员会资助项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术生物学理学更多>>
- 血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用。方法 将内皮细胞接种到 96孔板中 ,加入不同试药 72h后 ,作MTT检测每孔中的细胞数。将Lewis肺癌细胞接种到C5 7小鼠右腋下 ,随机分为 4组 ,分别用不同试药处理。每 2日测量瘤体积 ,2 0天后处死动物 ,称取瘤重 ,常规病理和免疫组织化学染色检查 ,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况。结果 顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用。顺铂组和顺铂 +血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显 <对照组。其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组。
- 周彩存倪健粟波易祥华
- 关键词：肺肿瘤血管抑素顺铂
- 一种靶向肿瘤新生血管的新型长循环纳米脂质体的制备被引量：1
- 2009年
- 目的:构建一种靶向肿瘤新生血管的长循环纳米脂质体,以期成为一种新型抗肿瘤药物载体。方法:采用9-芴甲氧羰基(fluorenylmethyloxycarbonyl,FMOC)固相合成法合成丙氨酸-脯氨酸-精氨酸-脯氨酸-甘氨酸(alanyl-prolyl-arginyl-prolyl-glycine,APRPG)肽—赖氨酸-甘氨酸-甘氨酸(lysine-glycine-glycine,KGG)臂—棕榈酸(palmitate,Pal)复合物;应用薄膜超声分散法制备靶向血管的长循环纳米脂质体(neovessel targeted-polyethylene glycol-liposomes,T-PEG-LP)和普通长循环纳米脂质体(polyethylene glycol-liposomes,PEG-LP),采用激光散射粒度分析仪检测其粒径分布,并在透射电子显微镜下观察其形貌特征;应用薄膜超声分散法制备罗丹明标记的血管靶向荧光长循环纳米脂质体(neovessel targeted-fluorescent-polyethylene glycol-liposomes,T-F-PEG-LP)和普通荧光长循环纳米脂质体(fluorescent-polyethylene glycol-liposomes,F-PEG-LP),通过荧光分光光度计和FCM检测其与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)和人肺癌A549细胞的特异性结合力;同时,将该载体包封抗肿瘤药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)制备紫杉醇长循环纳米脂质体(polyethylene glycol-paclitaxel liposomes,PEG-PTX-LP)和血管靶向的紫杉醇长循环纳米脂质体(neovessel targeted-polyethylene glycol-paclitaxel-liposomes,T-PEG-PTX-LP),应用荧光分光光度计和FCM检测HUVEC和A549细胞对其的摄取能力。结果:透射电子显微镜下观察到T-PEG-LP和PEG-LP均呈规则的圆形或略呈椭圆形,激光散射粒度分析仪检测其平均粒径<100nm;T-F-PEG-LP与HUVEC和A549细胞的结合能力均优于F-PEG-LP(P<0.05),2种细胞对T-PTG-PTX-LP的摄取量均高于市售紫杉醇溶液(Taxol)和PEG-PTX-LP(P<0.05)。结论:构建的靶向血管的长循环纳米脂质体有望成为一种新型有效的肿瘤靶向药物载体。
- 孟淑燕周彩存粟波李玮
- 关键词：肿瘤新生血管化病理性HUVECA549
- 阿奇霉素诱导淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用的研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究阿奇霉素诱导淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用,及其相关的凋亡蛋白和细胞周期的变化,为临床治疗淋巴细胞白血病提供新的研究思路。方法:应用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡并用流式细胞术进行细胞周期分析,MTT法检测阿奇霉素对Jurkat细胞的增殖抑制作用,利用West-ern-blotting检测凋亡途径相关蛋白的表达。结果:用阿奇霉素处理Jurkat细胞48h后300mg/L剂量组早期凋亡率显著增高达到(88.0±3.3)%,而25mg/L剂量组为(11.5±2.7)%,与对照组(10.6%±1.8)%无明显差异。MTT法检测结果IC50值为88.4mg/L,200mg/L抑制率达到89.27%。细胞周期显示150mg/L时G1期细胞增加,G2期和S期细胞下降。Western-blotting结果表明Bcl-2蛋白高表达,处理前后无明显变化,而Bax蛋白表达随药物浓度提高而上升,活化的Caspase3在100mg/L表达最高。结论:阿奇霉素可以有效的诱导Jurkat细胞凋亡并呈明显的浓度依赖性,其凋亡途径可能是通过Bax蛋白表达上升诱导下游效应分子Caspase3活化实现。细胞增殖抑制试验表明200mg/L以上时细胞增殖明显受抑制,细胞周期分析提示细胞增殖阻滞在了G1期。
- 赵印敏周彩存杨晓君赵丽娜唐亮粟波
- 关键词：白血病阿奇霉素凋亡JURKAT细胞
- 环磷酰胺和顺铂对内皮细胞增殖和lewis肺癌血管生成的影响被引量：8
- 2003年
- 周彩存康健粟波倪健易祥华
- 关键词：环磷酰胺内皮细胞增殖LEWIS肺癌血管生成
- MicroRNAs调控肺癌发生发展的研究进展
- 2012年
- MicroRNAs（miRNAs）为小非编码单链RNA片段，约22～24个核苷酸长度，通过与绑定的mRNA3’端非翻译区的碱基配对来调控mRNAs的翻译和降解。MicroRNAs可以通过同一通道调控多个目标而放大其生物学效应，一个miRNAs可以作用于上千个mRNAs，因此，即使相对较小的miRNAs表达的改变即可产生重要的生物学效应.
- 孙益峰张鹏粟波陈昶高文
- 关键词：MICRORNASMIRNASMRNAS生物学效应肺癌非翻译区
- 非小细胞肺癌的全新靶点ROS1融合基因被引量：5
- 2013年
- 自肺癌领域首个分子靶向药物吉非替尼上市以来，随着对肿瘤基因组学研究的不断深入，靶向药物因其低毒、高效、便于给药的临床特点，已逐渐成为治疗非小细胞肺癌（non-small cell．1ung cancer，NSCLC）的重要选择之一。
- 蔡微菁粟波
- 关键词：癌基因基因基因重排
- Ⅳ型胶原对耐顺铂人肺腺癌细胞化疗诱导凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成分中Ⅳ型胶原对耐药NSCLC细胞的药物敏感性和凋亡的影响,及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3′kinase,PI3K)在其信号转导通路中的作用。方法:体外培养顺铂耐药人肺腺癌细胞株A549(A549/DDP),应用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过细胞粘附实验观察细胞粘附状况;流式细胞仪检测DDP作用前后Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,CⅣ)及PI3K抑制剂LY294002对细胞凋亡的影响。结果:CⅣ组及多聚赖氨酸(polylysine,PLL)组与不包被组相比,细胞粘附明显增加(P<0.001);而纤连蛋白(fibronectin,FN)的粘附与不包被组相比无明显差异(P>0.05)。CⅣ包被后DDP对A549/DDP的IC50由169.9μmol/L升高至258.3μmol/L,再联合LY294002则DDP对A549/DDP的IC50降至87.1μmol/L;CⅣ明显降低DDP引起的A549/DDP细胞凋亡,LY294002则可阻断CⅣ的这种保护作用(均为P<0.05)。结论:Ⅳ型胶原可能参与NSCLC耐药形成,PI3K可能是其信号转导通路之一。
- 苏春霞周崧雯赵印敏粟波周彩存
- 关键词：细胞外基质耐药
- 特发性肺间质纤维化与肺部炎性细胞增殖/凋亡关系的研究
- 李惠萍李霞易祥华余慧赵兰粟波何国钧孟淑燕
- 研究目的：通过动物实验，观察博莱霉素所致大鼠肺间质性纤维化肺泡内炎性细胞增殖及凋亡情况，探讨肾上腺皮质激素治疗新机制，并尝试开发新的治疗药物。研究方法：探讨地塞米松（DXM）对博莱霉素（BLM）致肺纤维化大鼠肺内炎性细胞...
- 关键词：
- 关键词：凋亡增殖特发性肺间质纤维化
- 可溶性VEGF受体FLT-1克隆、表达及其对血管生成的抑制作用被引量：5
- 2002年
- 目的 :克隆VEGF受体sFLT 1片段 1 3区 ,并使之在原核中进行表达以探讨其对内皮细胞增殖和血管生成方面的抑制作用。方法 :提取脐静脉血管内皮细胞总RNA ,克隆sFLT 1基因 1 3区 ,并使之在QIA表达系统进行表达 ;Ni2 + Sepharose6B亲和层析纯化、复性。应用MTT和鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模型 ,探讨重组蛋白对血管生成的抑制作用。结果 :该表达系统能表达sFLT 1基因片段 ,表达量低。纯化后 ,经复性 ,sFLT 1具有与VEGF特异结合功能 ,1μg重组sFLT 1蛋白能抑制 10ngVEGF诱导的脐静脉内皮细胞增殖和 2 0ngVEGF诱导的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成。结论 :sFLT 1基因片段能在QIA表达系统中得到表达 ,复性后重组蛋白具有与VEGF结合和拮抗VEGF生物学活性的功能。
- 周彩存谈立松唐亮粟波
- 关键词：FLT-1克隆血管内皮细胞生长因子血管新生
- 癌症恶病质与细胞因子的关系及消炎痛干预的实验研究被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨癌症恶病质实验模型中细胞因子IL 1、IL 6、TNF α、IFN γ水平的变化 ,观察常规剂量消炎痛对癌症恶病质的改善效果以及对小鼠生存时间的影响。方法 用Lewis肺癌细胞株接种纯种C57小鼠建立癌症恶病质的实验模型 ,检测小鼠在不同阶段血清IL 1、IL 6、TNF α、IFN γ的水平及体重变化 ,同时观察每日腹腔内注射常规剂量消炎痛对癌症恶病质的治疗疗效。结果 癌症恶病质组小鼠血清IL 1、IL 6、TNF α的水平显著高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,而体重明显低于健康对照组 (P <0 .0 5 )。癌症恶病质小鼠中 ,消炎痛治疗组小鼠的体重明显高于生理盐水对照组且生存时间延长 (P <0 .0 5 ) ,而血清IL 1、IL 6、TNF α的水平显著低于生理盐水对照组 (P <0 .0 5 )。血清IFN γ在癌症恶病质小鼠与健康对照组之间 ,在消炎痛治疗组与生理盐水对照组之间比较差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 IL 1、IL 6、TNF α可能参与癌症恶病质的发生发展 ,通过采用消炎痛积极干预 ,能明显降低血清IL 1、IL 6、TNF α的水平 ,改善恶病质 ,延长生存期。IFN γ不参与癌症恶病质的发生发展。
- 徐建芳周彩存张海平粟波唐亮成倍玲秦萍李爱武
- 关键词：IL-1IL-6TNF-ΑIFN-Γ癌症恶病质消炎痛
