郑晓伟
- 作品数：23 被引量：122H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血脂康对家兔血管平滑肌细胞增殖迁移的抑制作用被引量：1
- 1998年
- 血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移是动脉粥样硬化形成以及血管成形术和血管内膜切除术后再狭窄形成的主要机制。本实验观察了血脂康对VSMC增殖迁移的影响。 一、材料与方法 1.动物实验:健康纯种新西兰白兔30只,雌雄各半,体重2.57±0.17kg,4个月龄,由东北制药总厂动物中心提供。
- 于波郑晓伟
- 关键词：血管平滑肌血管成形术动脉粥样硬化形成高脂平滑肌细胞家兔
- 血脂康抗家兔动脉粥样硬化作用机理的实验研究(结果与结论)
- 1997年
- 一、结果 1.血脂康能明显降低高胆固醇饮食12周家兔的血清TC、LDL-C含量(12.11±1.21,10.95±1.06mmool/L,vs22.51±2.32,21.2l±2.12mmo]/L,P<0.05),中度减少血清TC浓度 (1.68±0.14mmol/L,vs2.1 5±0.29mmol/L,P<0.05),增加血清HDL-C含量(0.40±0.11mmol/L,vs0.32±0.12mmol/L,P<
- 曾定尹郑晓伟于波王晓静
- 关键词：高胆固醇饮食细胞因子斑块面积兔主动脉脂质代谢
- 高葡萄糖在正常氧及缺氧条件下对乳鼠心肌细胞存活与凋亡的不同影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨高葡萄糖在正常氧及缺氧条件下对乳鼠心肌细胞存活与凋亡的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,予33mmol/L葡萄糖培养基分别在正常氧及缺氧培养条件培养,同时以5.5mmol/L葡萄糖培养基培养作为对照,氯化钴模拟缺氧环境,台盼兰染色检测细胞存活力,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术和AnnexinV-PI双染法流式细胞仪检测心肌细胞凋亡。结果正常氧条件下,33mmol/L葡萄糖时较5.5mmol/L葡萄糖时乳鼠心肌细胞存活率低(P<0.01),细胞凋亡率高(P<0.01);缺氧条件下,与5.5mmol/L葡萄糖浓度时比较,33mmol/L葡萄糖浓度时,心肌细胞存活率增高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05)。结论在正常氧条件下,高葡萄糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡。氯化钴模拟缺氧条件下,高葡萄糖在乳鼠心肌细胞凋亡损伤中发挥保护作用。
- 周艳芳郑晓伟齐国先
- 关键词：内科学高葡萄糖乳鼠心肌细胞缺氧
- 血脂康对高脂饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用被引量：38
- 1998年
- 目的探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用。方法健康纯种新西兰白兔３０只，随机分层分组法分为对照组（普通饲料），高脂组（普通饲料＋１５％胆固醇），治疗组（普通饲料＋１５％胆固醇＋血脂康０８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），在实验不同阶段，观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变。结果实验前各组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）１、血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆血栓素（ＴＸ）Ｂ２及６酮前列腺素（ＰＧ）Ｆ１α等无明显差异。实验１２周，高脂组、血脂康治疗组血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬＣ及血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６酮ＰＧＦ１α比值明显高于对照组，但治疗组明显低于高脂组（Ｐ值均＜０．０５）；血浆ＮＯ低于对照组（Ｐ＜０．０５），但治疗组高于高脂组（Ｐ＜０．０５）。病理结果显示：血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组。结论血脂康具有明显的调整脂质代谢及保护血管内皮细胞功能的作用。
- 郑晓伟曾定尹王晓静陈燕邢福琴石玉秀李建华
- 关键词：血管内皮动脉粥样硬化
- 血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂及脂肪肝形成的影响被引量：1
- 1998年
- 本试验用高胆固醇饮食建立家兔脂肪肝模型,观察血脂康治疗12周期间家兔血清脂质及肝脏的病理形态学变化,探讨了血脂康对血清脂质代谢的影响和对脂肪肝的治疗作用。 材料和方法 一、动物实验: 健康纯种新西兰白兔30只,雌雄各半,体重2.57±0.17kg,4个月龄,由东北制药总厂动物中心提供。实验前适应性饲养2周,排除饮食异常者,稳定血脂水平和代谢状况,随机分层分组法分为3组: (1)对照组,(2)
- 佟绂功郑晓伟
- 关键词：高胆固醇饮食脂肪肝高脂家兔肝脏病理形态学变化脂质代谢
- 血脂康对家兔实验性动脉粥样硬化形成的影响
- 1998年
- 动脉粥样硬化(As)病变的形成是一个复杂的多种因素相互作用的过程,基础及临床试验均证实HMG-CoA还原酶抑制剂具有明显的抑制As形成的作用。血脂康是由中药红曲精炼而成的高效国产调脂药物,它的主要成分为HMG-CoA还原酶抑制剂(EMG-CoARI),同时含有多种必需氨基酸和不饱和脂肪酸。本试验以高胆固醇饮食建立家兔As模型。
- 郑晓伟曾定尹
- 关键词：动脉粥样硬化形成家兔实验高胆固醇饮食高脂主动脉内膜
- 慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠缺氧诱导因子1的表达及心梗面积的影响被引量：5
- 2008年
- 缺血导致的心肌细胞缺氧是缺血性心脏病的主要病理因素,糖尿病是缺血性心脏病最常见的合并症之一.冠心病合并糖尿病患者心肌损伤明显加重,预后差,可能与缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor1,HIF-1)表达减少有关.但糖尿病时HIF-1信号转导系统改变的机制目前尚不清楚.近年来的研究表明,提高HIF-1α在缺血心肌中的表达及活性能明显促进新生血管形成,促进心肌细胞存活,减少缺血再灌注损伤,降低心肌梗塞面积,提高心肌功能,因此,调节HIF-1α的表达及活性成为治疗缺血性心脏病的新方法.通过制作GK糖尿病大鼠心肌梗塞模型,应用免疫组织化学染色、RT-PCR等方法研究发现,GK糖尿病大鼠合并心肌梗塞时,HIF-1α表达减少,心梗面积增大,而给予糖尿病大鼠慢性氯化钴处理后,其血糖水平降低,HIF-1α表达增加,心梗面积减小,这为如何调节HIF-1信号转导系统治疗冠心病合并糖尿病提供一个可能的新的治疗视点和策略.
- 王聿杰张世光郑晓伟齐国先
- 关键词：氯化钴缺氧诱导因子1Α糖尿病大鼠心梗面积
- 氯化钴对乳鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的确定萌化钴(CoCl2)对乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用达氏修正依氏(DMEM)/F12(1∶1)培养基原代培养乳鼠心肌细胞,3d后分别给予浓度200、400、600μmol/L的CoCl2培养24h,对照组不加CoCl2。锥虫蓝染色检测细胞存活力,Hochest33258荧光染色检测细胞凋亡,用Western Blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白水平。结果与对照组比较,CoCl2培养组细胞存活率明显下降(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),且心肌细胞存活率下降程度及细胞凋亡率睁加程度均随着氯化钴浓度增加而升高。HIF-1α蛋白水平亦随CoCl2浓度升高而增加。结论CoCl2可模拟缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡。
- 周艳芳郑晓伟齐国先
- 关键词：细胞凋亡心肌氯化钴乳鼠
- 克罗卡林和JTV-506对大鼠离体心脏心功能的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :对比两种不同的 ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )开放剂克罗卡林 (CR)和 JTV- 5 0 6 (JTV)对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法 :用含不同药物浓度的灌注液灌注心脏并将心脏进行完全缺血 2 5min,再灌注 30 m in,观察各组心功能的变化。结果 :1～ 2 0μm ol/ L CR及 JTV均能显著增加冠脉灌注量 ,1μm ol/ L的 CR和 JTV较对照组均有改善缺血后心功能的作用 ,其作用可完全被格列本脲所阻断。结论 :两药均有明显冠脉扩张作用 ,大剂量应用可降低心脏收缩功能 ,用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用 ,此作用与ATP敏感性钾通道开放有关。
- 贾大林郑晓伟齐国先胡健曾定尹
- 关键词：克罗卡林心室功能
- KRN2391和克罗卡林对大鼠离体心脏的保护作用被引量：2
- 1999年
- 目的：比较两种不同的 Ａ Ｔ Ｐ敏感性钾通道开放剂 Ｋ Ｒ Ｎ２３９１（ Ｋ Ｒ Ｎ）和克罗卡林（ Ｃ Ｒ）对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法：将离体心脏进行完全缺血 ２５ ｍ ｉｎ，观察再灌注３０ ｍ ｉｎ 时心功能的变化。结果：１～２０ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｋ Ｒ Ｎ 及１～２０ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｃ Ｒ均能显著增加冠脉灌流量。２０ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｋ Ｒ Ｎ 及 １０ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｃ Ｒ 可明显降低心脏收缩功能，１ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｋ Ｒ Ｎ 和１ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｃ Ｒ较对照组均有改善缺血后心功能的作用，此作用可完全被格列本脲所阻断。结论：两药均有明显冠脉扩张作用，大剂量应用可降低心脏收缩功能，用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用，此作用与 Ａ Ｔ Ｐ敏感性钾通道开放有关。
- 郑晓伟孙晶贾大林白小涓胡健曾定尹
- 关键词：克罗卡林心脏保护
