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白血病细胞SFRP1基因甲基化状态及三氧化二砷对其作用的初步研究被引量：4: 2013年; 分泌型卷曲相关蛋白家族（SFRP）由SFRP1～SFRP5组成。SFRPl基因定位于染色体8p11．2，可阻止Wnt信号传递。SFRPl启动子区的高度甲基化可引起该基因的表达沉默，导致Wnt信号通路的异常活化，从而引起癌症的发生与发展^[1]。我们通过分析5种白血病细胞系SFRPl基因的表达情况和甲基化状态，从而确定SFRPl启动子区频繁甲基化现象是否是其在白血病细胞中表达沉默的主要机制。并通过观察三氧化二砷（As2O3）对SFRPl基因甲基化的影响，以了解Wnt信号通路是否存在亚砷酸的作用靶点。; 王焱朱珣珣朱传升毕可红; 关键词：白血病细胞系甲基化状态三氧化二砷 SFRP1 高度甲基化

As2O3对急性白血病细胞系Dickkopf1(DKK--1)基因的去甲基化实验研究: Dickkopf(DKKs)是一种分泌型糖蛋白,作为经典WNT/β-catenin通路的关键抑制因子,在胚胎细胞的定向分化中发挥重要作用,是当今肿瘤分子生物学的研究热点。经典WNT/v-catenin通路的异常激活可直接...; 朱珣珣; 关键词：急性白血病糖蛋白基因三氧化二砷去甲基化

CML伊马替尼耐药的机制以及Sokal、ELTS评分对疗效和预后的预测价值研究: 第一部分:西达本胺调控miR-23a在CML伊马警尼耐药中的作用机制研究　　背景:　　慢性髓细胞白血病(Chronicmyeloidleukemia，CML)是骨髓造血干细胞出现基因恶性克隆增殖产生的一种血液病，可分为慢...; 朱珣珣; 关键词：慢性髓细胞白血病伊马替尼西达本胺

Dickkopf1(DKK-1)基因甲基化在急性白血病中的表达分析被引量：1: 2012年; 目的探讨WNT/β-catenin通路的关键抑制因子Dickkopf1(DKK-1)基因异常甲基化与急性白血病(AL)发病机制的相关性。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测4个AL细胞系(NB4、Jurkat、Molt-4、CEM)、65例AL患者及20例正常对照骨髓单个核细胞中DKK-1基因mRNA的表达情况;采用甲基化特异性PCR(M SP)方法检测各标本及细胞系中DKK-1基因启动子区域的甲基化状态。结果与正常对照组比较,AL患者DKK-1基因mRNA表达量显著降低(P<0.05);正常对照组标本单个核细胞中不存在DKK-1基因的甲基化;DKK-1在AL患者中甲基化率为37.7%(24/65),其中急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中甲基化率为41.2%(14/34),急性髄系白血病(AML)患者中甲基化率为28.6%(10/31)。结论 DKK-1甲基化及异常表达在急性白血病中是一种较为普遍的现象,其参与了部分急性白血病的发病过程。; 朱珣珣朱传升王焱徐文伟董琳郭燕李洪丽毕可红; 关键词：甲基化白血病

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朱珣珣