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脑源性神经营养因子基因沉默对RPMI8226细胞表达VEGF的影响: 2015年; 目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）对多发性骨髓瘤（MM）细胞表达血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用,初步探讨BDNF与MM血管新生的关系.方法设计和构建针对人BDNF基因的siRNA表达载体,用脂质体Lipofectamine^TM2000介导转染,将空载体质粒pGenesil-1和重组质粒pGenesil-shRNA-BDNF分别转染MM细胞株RPMI8226细胞（分别命名为P0组、P1组）.采用RT-PCR法和Western-blot法鉴定干扰后BDNF的表达;MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖、凋亡;RT-PCR法和ELISA法检测干扰BDNF对细胞表达VEGF的影响.结果 ①成功构建了针对BDNF的siRNA真核表达载体.与未转染组（Pn组）及P0组相比,P1组BDNF mRNA水平及蛋白水平显著下调（P值均＜0.05）;②P1组细胞的增殖活性（0.42±0.06）显著低于Pn组（0.56±0.06）和P0组（0.50±0.04）（P值均＜0.05）;③P1组细胞的早期凋亡率[（53.84±9.95）％]明显高于Pn组[（5.23±2.46）％]和P0组[（9.10±3.46）％] （P值均＜0.01）;④P1组细胞VEGF121、VEGF145和VEGF165mRNA表达水平分别为Pn组的（0.62±0.07）、（0.47±0.09）和（0.57±0.02）倍（P值均＜0.05）.⑤P1组细胞VEGF的分泌水平分别为Pn组的（0.36±0.05）倍和P0组的（0.44±0.06）倍（P值均＜0.05）.结论 BDNF基因沉默可促进RPMI8226细胞凋亡并抑制其增殖,下调RPMI8226细胞VEGF的表达,BDNF可能通过调控MM细胞VEGF的表达而参与MM血管新生的病理过程.; 黄靖褚章波陈蕾王雅丹张璐胡豫孙春艳; 关键词：RNA干扰脑源性神经营养因子血管内皮生长因子A

脑源性神经营养因子激活其受体TrkB在多发性骨髓瘤发病机制中的作用被引量：5: 2008年; 目的研究异常表达的脑源性神经营养因子（BDNF）在多发性骨髓瘤（MM）发生、发展中的作用及其信号通路。方法采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用，MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响，Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响。通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响。结果BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活，50μg／LBDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加。BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性，50μg／LBDNF作用后，苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍。体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长，经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240．9mm^3和1032．7mm^3（P〈0．05），生存时间分别为13d和21d（P〈0.05）。MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体，外源性BDNF作用后，MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加，并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移。结论外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体，促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药，在MM的病理生理进程中起重要作用。; 孙春艳胡豫郭涛黄靖张璐褚章波; 关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类磷酸化

脑源性神经营养因子在多发性骨髓瘤发病机制中的作用: MM是浆细胞的恶性肿瘤。浆细胞是人体获得性免疫系统的重要组成部分;恶性浆细胞的高度异质性导致致命的免疫缺陷和进展性的骨质破坏。随着医学科学的进步，越来越多有价值的干预措施被引入临床实践并且其效果得到验证。但是由于骨髓瘤细...; 褚章波; 关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子破骨细胞发病机制

脑源性神经营养因子对RPMI8226细胞表达和分泌血管内皮生长因子的调控作用被引量：1: 2008年; 脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子超家族成员之一，多项研究证实BDNF及其功能性受体TrkB高表达于多种恶性肿瘤，包括人类多发性骨髓瘤（MM）^[1]。既往研究发现，MM患者血浆中BDNF水平明显增高，而且与血管内皮生长因子（VEGF）表达水平存在相关性^[2]，本实验中我们检测了外源性BDNF对人类MM细胞株RPMI8226细胞中VEGF表达和分泌水平的影响，BDNF／TrkB信号通路在此过程中的作用，为BDNF通过诱导VEGF表达而参与MM血管新生病理过程提供依据。; 黄靖胡豫孙春艳郭涛王雅丹洪柳张璐褚章波; 关键词：脑源性神经营养因子分泌血管内皮生长因子细胞表达 RPMI8226细胞 VEGF表达

脑源性神经营养因子基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响: 2009年; 目的以高表达脑源性神经营养因子（BDNF）的宫颈癌细胞系HeLa细胞为模型，筛选针对BDNF基因的有效干扰RNA序列，并观察BDNF基因沉默对HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法设计和构建两个针对人BDNF基因的siRNA真核表达载体，经酶切鉴定和DNA序列分析鉴定后用脂质体Lipofectamine 2000介导转染，将空载体质粒pGenesil-1和两个重组质粒pGenesil—shRNA—BDNF1、pGenesil—shRNA—BDN心分别转染人人HeLa细胞（依次命名为P0、P1和R组）；采用RT—PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测BDNF表达的变化；四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖水平；流式细胞仪和Hoechest33258染色检测细胞凋亡。结果成功构建了针对BDNF的siRNA真核表达载体。P1组与未转染、P0、P2组相比，BDNFmRNA表达水平（F=48．19，P〈0．01）和BDNF蛋白表达水平（F=13．74，P〈0．01）均明显降低，P2组则未达实验预期的干扰目的（P〉0．05）。通过MTr实验，发现P．组细胞生长速度明显减慢，增殖高峰后移；流式细胞术检测证实早期凋亡率P1组[（53．4±4．2）％]明显高于未转染组[（0．8±0．4）％]、P。组[（5．1±1．8）％]和P2组[（7．9±2．4）％；F=269．77，P〈0．01]。结论BDNF基因高表达于宫颈癌细胞系HeLa细胞，BDNF基因沉默能明显增加HeLa细胞的凋亡并抑制其增殖，提示BDNF基因可能成为恶性肿瘤治疗的新靶点。; 黄靖孙春艳郭涛褚章波王雅丹胡豫; 关键词：脑源性神经生长因子 HELA细胞 RNA干扰细胞凋亡

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褚章波

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