李瑾
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以阿斯综合征为首发表现之原发性醛固酮增多症一例
- 1999年
- 简史：男性，60岁，1998年10月12日晚突发胸闷、头晕、晕劂1分钟，伴二便失禁急诊入院。患者于10年前出现心悸、胸闷、头晕，测血压达200/125mmHg，心电图示心肌劳损，心律不齐，经降压、控制心律失常治疗，血压控制于150/90mmHg，心悸、胸闷缓解，多次复查心电图均有早搏。1998年9月起，予可达龙抗心律失常。入院前2天。
- 李瑾陆惠华郑迪辉
- 关键词：胸闷心悸阿斯综合征首发表现原发性醛固酮增多症复查
- 依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ浓度和左心室结构的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、左心室结构以及依那普利对其影响。方法12周龄SHR40只,随机分为依那普利[30mg/(kg·d)]治疗组(SHRd组)和对照组(SHR组)两组,另设同周龄的正常血压大鼠20只(WKY组)作为对照,共观察12周。第1周和第12周测血压和体重,处死后分别测量左心室重量、左心室室壁厚度,放免法检定心肌AngⅡ浓度,应用病理学图像分析法对各组大鼠左室心肌细胞的长、短径、截面积和心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)进行测量。结果1)SHRd组血压、AngⅡ浓度显著低于SHR组而接近WKY组(P<0.05)。2)SHRd组CVF(1.98%±1.57%vs5.11%±2.25%)、PVCA(0.68%±0.19%vs1.20%±0.19%)、LV/BW比值(3.14±0.31vs4.09±0.21)mg/g,左心室室壁厚度(0.32±0.05vs0.43±0.03)cm均明显低于SHR组(P<0.05)。3)SHRd组的心肌细胞长、短径和截面积数值均较SHR组下降,但未降到正常。结论应用依那普利能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,能部分逆转SHR的左室肥厚。
- 张春萍方宁远李瑾沈莉蕴
- 关键词：左心室结构依那普利心脏局部左心室重量心肌胶原
- 依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素转换酶及左室肥厚的作用被引量：8
- 2004年
- 目的 研究自发性高血压大鼠 (SHR)心脏局部血管紧张素转换酶 (ACE)活性对左室肥厚的影响及依那普利的作用。方法 选用 1 2w龄SHR 40只 ,随机分为两组 ,一组给予依那普利 30mg/ (kg·d)治疗 ,另一组作为对照 ,同时设一同周龄的WKY作为正常对照 ,用病理学图像分析法检测SHR左心室壁厚度、心肌细胞体积比例 (CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA) ,放免法测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度 ,荧光法测定ACE活性。结果 (1 )SHR治疗组 (SHR T)BW/LV与正常对照组 (WKY C)相比无差异 (P >0 0 5) ;(2 )SHR C组AngⅡ浓度为 (5 780± 3 734)ng/mg组织 ,显著高于WKY C组〔(2 72 3± 0 84)ng/mg组织〕(P <0 0 5) ;而依那普利治疗后SHR T组AngⅡ浓度为 (2 757± 2 71 7)ng/mg组织 ,与WKY C组相比无显著差异。 (3)SHR T、SHR C、WKY C三组ACE活性分别为 (0 47± 0 1 2 )单位 / (ml·mg组织 ) ,(0 60± 0 1 3)单位 / (ml·mg组织 ) ,(0 45± 0 1 9)单位 / (ml·mg组织 ) ,SHR T组与SHR C组比较有显著差异 (P <0 0 1 ) ,SHR T组与WKY C组比较无显著差异 (P >0 0 5)。 (4)SHR T组CVF和PVCA分别为 (1 98± 1 57) %和 (0 68± 0 1 9) % ,显著低于SHR C组〔(5 1 1± 2 2 5) % ,(1 2 0±
- 李瑾方宁远陆惠华沈莉蕴
- 关键词：血管紧张素转换酶依那普利左室肥厚
- 依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部AngII、ACE和Chymase活性的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用。方法:12周龄SHR40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性。结果:(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P<0.05);而依那普利治疗SHR-d组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/(mg组织),与WKY组相比无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR、SHR-d、WKY3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P<0.05),SHR-d组与WKY组比较差异无显著性(P>0.05)。(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nmol/(min·mg组织),SHR-d组为(27.69±8.61)nmol/(min·mg组织),WKY组(27.68±8.16)nmol/(min·mg组织),3组两两比较均差异无显著性(P>0.05)。结论:应用ACEI能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,提示ACE在SHR心脏局部AngⅡ形成中其重要作用。
- 张春萍方宁远李瑾沈莉蕴
- 关键词：依那普利自发性高血压ANGIIACECHYMASE
