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谷利: 作品数：17 被引量：39H指数：4; 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>

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CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活: 2015年; 目的探讨激活m GluR5为什么能够抑制激活小胶质细胞诱导的炎症反应。方法在正常的和基因敲减m GluR5的小胶质细胞中,用脂多糖(LPS)建立炎症模型,通过Griess实验、酶联免疫吸附试验、免疫印迹法、流式细胞术等方法,探测CHPG对LPS诱导的炎症反应,m GluR5表达及其下游MAPKs信号分子活性的影响。结果 LPS诱导炎症反应,引起m GluR5表达量下降,下游JNK活性下降,CHPG逆转上述过程(P=0.0003,P=0.005)。在m GluR5敲减的细胞中,CHPG作用消失(P=0.4694,P=0.4407)。结论激活m GluR5抑制炎症反应是通过上调该受体表达量及其下游的JNK信号通路实现的。; 张倩黄艺滢谷利杨荟敏张红; 关键词：代谢型谷氨酸受体5 小胶质细胞 JNK

医学研究生创新型人才培养模式重构研究被引量：4: 2015年; 培养医学研究生创新思维和科研能力需要构建和优化创新型人才的"培养链"。建立系统的医学研究生创新人才培养体系涉及培养目标、实践运行和效果评价等,其全过程必须贯彻和体现创新的意识和理念。; 谷利隋雷鸣张红; 关键词：医学研究生创新型人才

医学生物学实验课程教学过程规范化的研究与实施被引量：9: 2010年; 本研究通过制定并实施"医学生物学实验课程教学过程规范化方案",优化了实验课程教学过程的各个环节,探索了如何在基础医学实验教学课程体系和内容改革的基础上,进一步深化改革的成果。目的是使实验课程教学目标的实现有保证,使实验教学的质量真正得到提高。; 侯燕芝文朝阳刘华谷利马慧萍孙林贺旭李保红李卫红陈曦王庆松; 关键词：医学生物学实验教学

过表达DJ-1减轻鱼藤酮引起MN9D细胞线粒体损伤和细胞凋亡被引量：2: 2013年; 目的观察过表达DJ-1蛋白能否保护MN9D细胞抵抗鱼藤酮所致的线粒体损伤和细胞凋亡。方法在MN9D细胞中分别过表达野生型DJ-1(WT)和L166P突变型DJ-1(L166P),随后给予鱼藤酮处理。MTT法观察细胞活力、JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)以及流式细胞仪AnnexinⅤ+PI染色和TUNEL染色观察凋亡。结果单纯鱼藤酮处理组细胞活力下降48.2%±6.4%,而过表达WT时,加入鱼藤酮后细胞活力仅下降22.0%±3.7%(P<0.05),过表达L166P组跟单纯鱼藤酮组无显著性差异;鱼藤酮引起MN9D细胞ΔΨm下降,过表达WT则可以部分恢复ΔΨm,L166P无此作用;过表达WT-DJ-1组凋亡率分别为5.4%和9.7%,较单纯鱼藤酮处理明显下降(P<0.05),而转染L166P细胞凋亡率跟鱼藤酮组无差异,TUNEL实验证实了同样的结果。结论过表达野生型DJ-1能缓解鱼藤酮对MN9D细胞的损伤,具有线粒体保护功能,减少细胞凋亡的发生,而突变型L166P则无此作用。; 高华隋雷鸣谷利杨巍巍鲁玲玲赵莎莎杨慧; 关键词：帕金森病 DJ-1 鱼藤酮线粒体功能障碍

PDZ结构域蛋白CAL缓解鱼藤酮引起的MN9D细胞损伤: 2015年; PDZ(PSD95-DLG1-ZO1)域蛋白囊性纤维化跨膜电导调节相关配体(CAL)与Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(m GluRⅠ)相互作用并且调节其下游信号.近年发现,m GluRⅠ与帕金森病密切相关.然而,CAL蛋白是否在帕金森病中发挥作用,目前尚未见报道.本文选用线粒体复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮处理小鼠多巴胺能神经元细胞系MN9D,建立帕金森病细胞模型,探讨CAL在鱼藤酮刺激多巴胺能神经元过程中的作用及可能机制.结果显示,鱼藤酮引起CAL蛋白表达减少,过表达CAL蛋白可以部分缓解鱼藤酮引起的MN9D细胞活力下降、细胞凋亡及c-Jun N端激酶(JNK)磷酸化.加入JNK抑制剂SP600125,鱼藤酮引起的细胞活力下降同样有所恢复.提示CAL蛋白可能通过调节JNK信号通路保护多巴胺能神经元.; 邢素倩谷利杨荟敏张红; 关键词：C-JUN 鱼藤酮

帕金森病相关蛋白PINK1和α-突触核蛋白相互作用研究被引量：3: 2008年; 目的:利用蛋白质组学方法和激光扫描共聚焦显微镜来鉴定帕金森病相关蛋白PINK1和α-突触核蛋白(α-synuclein)之间的相互作用关系及两种蛋白在MN9D细胞中的分布。方法:将α-synuclein基因插入pGEX-4T-1载体,经DNA测序证明形成GST融合蛋白,经大肠杆菌BL-2l表达纯化后,与MN9D细胞裂解液共孵育,检测PINK1与α-synuclein蛋白间的相互作用。并应用MN9D细胞的内源性PINK1与α-synuclein进行免疫共沉淀实验,进一步验证两蛋白之间的相互作用。MN9D细胞经免疫细胞化学染色,利用激光扫描共聚焦显微镜观察两种蛋白的细胞内分布及共定位状态。结果:利用GST-α-synuclein融合蛋白捕获及免疫共沉淀技术,检测到特异的PINK1条带。激光扫描共聚焦显微镜检测到两者存在部分共定位。结论PINK1和α-synuclein在体外和细胞内均可发生相互作用并在MN9D细胞中存在共定位关系。; 范春香崔韬谷利张韬刘琦赵焕英赵春礼杨慧; 关键词：PINK1 Α-SYNUCLEIN 蛋白质相互作用共定位

健脾理气法对功能性消化不良大鼠的治疗作用及其机制的研究被引量：3: 2012年; [目的]观察健脾理气法对脾虚气滞型功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用及其分子生物学机制。[方法]60只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,治疗组,对照组,模型组。后3组采用夹尾刺激法制备FD模型,各组分别以0.85%氯化钠、健脾理气中药、0.85%氯化钠、安慰剂灌胃,1周后检测大鼠胃动力,胃窦及血清中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的含量以及胃窦细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。[结果]与正常组相比,模型组大鼠胃动力降低,血清及胃窦中CaMKⅡ含量降低,胃窦ERK1/2磷酸化水平降低;经健脾理气中药治疗后,大鼠胃动力明显改善,血清及胃窦中CaMKⅡ含量有所恢复。[结论]CaMKⅡ的表达及ERK1/2的活性与FD存在一定的关系,二者含量和活性的降低可能是FD发病的机制之一;健脾理气法不影响ERK1/2的活性,但可能通过增加CaMKⅡ表达,促进胃动力,达到治疗FD目的。; 王霄娜王贝贝周滔张红张声生谷利; 关键词：健脾理气法细胞外信号调节激酶1/2

硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用被引量：2: 2011年; 目的研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatamate receptor 1,mGluR1a),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trx1)在此过程中的作用。方法采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trx1对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响,以及Trx1本身氧化还原状态的改变。结果 HEK293细胞中过表达mGluR1a,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低。共转染Trx1后,可逆转上述现象。同时发现Trx1、mGluR1a之间不存在相互作用。结论在HEK293细胞中,Trx1通过清除过表达mGluR1a产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mG luR1a导致的细胞毒性造成的细胞死亡。本文揭示了Trx1,mGluR1a与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义。; 孙丽丽杨荟敏赵晶晶谷利张红; 关键词：硫氧还蛋白-1 活性氧氧化应激凋亡

硫氧还蛋白-1(Trx1)氧化还原状态的检测被引量：7: 2010年; 硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx1)是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白,其氧化还原状态的变化是细胞内发挥氧化还原调控作用的重要过程.本文建立了Trx1氧化还原状态的检测方法—氧化还原蛋白免疫印迹法(redox Western blot),即通过碘乙酸(IAA)标记Trx1,根据蛋白所带负电荷的不同,达到分离蛋白氧化与还原状态的目的,并根据能斯特方程计算出相应的氧化还原电势.本方法是在蛋白免疫印迹(Western blot)的基础上建立的,具有低成本、易操作的特点.实验中分别采用H2O2和DTT处理样本,利用此方法检测了细胞裂解液中、细胞内及过表达Trx1氧化还原电势的变化;并检测了HEK293细胞不同生长时期Trx1的氧化还原状态.; 高卫谷利杨荟敏张红; 关键词：硫氧还蛋白-1

50.N-乙酰-半胱氨酸通过调节mGluR Ⅰ活性保护细胞抵抗细胞的毒性: 研究抗氧化物质N-乙酰-半胱氨酸(NAC)在C6大鼠胶质瘤细胞,HEK293细胞,MN9D多巴胺细胞以及大鼠帕金森模型中对第一组代谢性谷氨酸受体(mGluR Ⅰ)的活性的调节作用。实验结果显示,在C6大鼠胶质瘤细胞中,N...; 孙丽丽袁记方杨荟敏谷利张红; 关键词：氧化应激凋亡帕金森病

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