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沉默信息调节因子1在阿尔茨海默病中的神经保护作用被引量：5: 2011年; 沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究显示,SIRT1具有明显的神经保护作用。但SIRT1在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中如何发挥对神经元的调节及保护作用仍不甚明了。本文结合近年的研究,重点总结了SIRT1在AD中的神经保护作用及其可能的分子机制,为防治神经退行性疾病提供新思路。; 杨小荣王锐秦花萍赵欣刘乃红张策; 关键词：阿尔茨海默病神经保护

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用: 2011年; 谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递。在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1]。然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒。兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等。; 秦花萍司沛沛杨小荣张策; 关键词：兴奋性神经毒 NMDA诱导 SIRT1 脑缺血损伤

MAPKs介导NMDA诱导的大鼠皮层神经元凋亡(英文)被引量：7: 2012年; NMDA诱导兴奋毒造成的神经损伤,包括细胞的凋亡和坏死。本研究旨在探讨神经元凋亡在NMDA兴奋毒所致大鼠皮层神经元死亡中的所占比例,并分析了NMDA致神经元凋亡的信号通路机制。通过使用Caspase抑制剂和测定乳酸脱氢酶活性,研究NMDA(100μmol/L,2h)兴奋毒所致的神经元凋亡;并使用MAPKs选择性抑制剂,分别采用Caspase-3活性检测,TUNEL和Annexin V染色方法,进一步观察MAPKs通路中细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)和p38 MAPK三条不同途径在NMDA所致神经元凋亡中的作用。结果显示:(1)Caspase依赖的凋亡占NMDA所致细胞死亡总数的22.49%;(2)p38 MAPK抑制剂SB203580(10μmol/L)使NMDA诱导的caspase-3活性降低30.43%(P<0.05);而ERK抑制剂PD98059(20μmol/L)和JNK抑制剂SP600125(20 μmol/L)不影响caspase-3的活性;(3)SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的TUNEL阳性细胞数减少33.10%(P<0.05);而PD98059(20μmol/L)或SP600125(20μmol/L)都没有作用;(4)Annexin V染色结果显示,SB203580(10μmol/L)使NMDA所致的早期凋亡细胞减少55.56%(P<0.05);SP600125(20μmol/L)使NMDA所致的晚期凋亡/死亡细胞减少67.59%(P<0.05);PD98059(20μmol/L)对细胞凋亡/死亡没有明显作用。以上结果表明,NMDA介导的大鼠皮层神经元死亡除坏死外,还包含有一小部分神经元凋亡;p38 MAPK途径,而非JNK和ERK途径,介导了NMDA诱导的神经元凋亡,抑制与此相关的凋亡信号通路可发挥神经保护作用;JNK途径可能介导了NMDA所致的神经元坏死而非凋亡。; 杨小荣孙萍秦花萍司沛沛孙雪菲张策; 关键词：NMDA 兴奋性神经毒凋亡 MAPKS

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用: 谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质，介导各种兴奋性突触传递。在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用。然而，谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡，被称为兴奋性神经毒。兴奋...; 秦花萍; 关键词：SIRT1 神经保护 NMDA 兴奋性神经毒 P53

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