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缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用被引量：6: 2007年; 目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。; 叶挺梅高琴李艳芳王珏夏强; 关键词：心肌缺血

氧化应激对大鼠肠系膜阻力血管舒张功能的影响: 目的:研究氧化应激(Oxidative stress)对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(endothelium derived hyperpolarizing factor,EDHF) 和一氧化氮(nitric o...; 马鑫高琴李艳芳叶治国夏强; 文献传递

醛固酮对正常及心力衰竭大鼠肠系膜动脉的作用及地塞米松的影响: 2013年; 目的:观察醛固酮对正常和心衰大鼠肠系膜阻力血管的急性作用并研究其可能机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立心衰模型;取肠系膜血管三级分支约2 mm长血管环,通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化。结果:醛固酮预处理10 min,随着苯肾上腺素(PE)浓度的增加,正常大鼠肠系膜阻力血管收缩率与对照组相比先降低后升高,心衰大鼠则降低,该效应可部分被醛固酮特异受体阻断剂依普利酮阻断;醛固酮可使正常和心衰大鼠乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应均较对照组显著增强;醛固酮和地塞米松共孵育10 min后,醛固酮对两种肠系膜阻力血管收缩率的改变都被部分抵消,在正常大鼠上地塞米松的这种效应可被糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断。结论:醛固酮对正常大鼠PE诱导的肠系膜阻力血管的收缩效应具有双向作用,减弱了心衰大鼠肠系膜阻力血管对PE的敏感性;地塞米松可部分取消正常大鼠醛固酮对血管的双向作用,对心衰大鼠作用不明显。; 王琼蒋昀秦园李艳芳夏强; 关键词：心力衰竭醛固酮血管阻力药物作用肠系膜动脉地塞米松

超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能被引量：3: 2008年; 目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型。结果:焦酚(10,100,300和1000μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响。结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关。; 马鑫高琴李艳芳叶治国夏强; 关键词：阻力血管一氧化氯内皮舒张

我国生理学教学评价的现状和改进探讨: ＜正＞教学评价是指以教学为对象,根据教学目的和教学规律、原则,利用所有可行的评价技术,不断揭示教学现象和教学目标的关系,并且赋予价值上的判断,从而提供反馈信息,指导教学,实现教学目标的过程。生理学是医学院校的一门骨干基础...; 李艳芳夏强; 文献传递

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李艳芳