马鑫
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：浙江大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药管理局重点科研项目浙江省科技厅项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- 白细胞介素-2改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能被引量：3
- 2007年
- 目的研究白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)对链脲佐菌素诱导的早期I型糖尿病大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠(200-250g),随机分成正常对照组,IL-2对照组,糖尿病模型组,低剂量IL-2(5×103U·kg-1.d-1sc)处理组,高剂量IL-2(5×104U·kg-1.d-1sc)处理组。各组大鼠饲养5周后,取胸主动脉离体灌流并通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化,检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果IL-2处理后对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但能减少糖尿病引起的体重下降。糖尿病模型组胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱,IL-2能明显改善糖尿病胸主动脉的这一内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病大鼠血清NO水平显著降低,IL-2处理后能明显提高血清NO水平。但是IL-2处理并不能有效抑制糖尿病大鼠血清SOD及GSH-PX活性的下降。结论IL-2处理糖尿病大鼠5周后,能显著改善糖尿病大鼠主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,这可能与其改善内皮功能有关,但与改变抗氧化能力无关。
- 钱令波王会平黄翯马鑫夏强
- 关键词：糖尿病动脉白细胞介素-2一氧化氮
- 中外生理学主流教科书比较
- 《生理学》作为医学类各专业的必修课程,其课程的目标和内容设计既直接关系到各专业学生对《生理学》的学习,又关系到能否为将来的各专业的学习打下坚实的基础。目前国内医学院校对于五年制本科生及长学制医学生基本上使用四种教材,《生...
- 马鑫高琴夏强
- 文献传递
- 氧化应激对大鼠肠系膜阻力血管舒张功能的影响
- 目的:研究氧化应激(Oxidative stress)对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(endothelium derived hyperpolarizing factor,EDHF) 和一氧化氮(nitric o...
- 马鑫高琴李艳芳叶治国夏强
- 文献传递
- 两种Flavonoids对氧化应激条件下阻力血管的保护作用及机制研究
- 目的:(1)研究超氧阴离子(Superoxide anion,O<,2><'->)对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(endothelium derived hyperpolarizing factor,EDHF)和...
- 马鑫
- 关键词：肠系膜阻力血管血管舒张功能
- 文献传递
- 木犀草素减弱氧化应激对大鼠肠系膜阻力血管舒张功能的损伤作用
- 目的:超氧阴离子(O2·-)对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(endothelium derived hyperpolarizing factor,EDHF)和一...
- 崔清风傅平平马鑫夏强
- 文献传递
- 交直流配电网状态估计及日前调度模型研究
- 随着电力负荷需求的快速发展，传统的交流配电网难以应对未来更高供电密度的电力负荷，难以弥补负荷不断增长与功率传输走廊不足的矛盾，难以实现高可靠性及高品质的电能供应，遇到了前所未见的挑战。近些年来，随着柔性直流技术的不断成熟...
- 马鑫
- 关键词：状态估计优化调度二阶锥规划
- 文献传递
- 超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能被引量：3
- 2008年
- 目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型。结果:焦酚(10,100,300和1000μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响。结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关。
- 马鑫高琴李艳芳叶治国夏强
- 关键词：阻力血管一氧化氯内皮舒张
- 杭白菊总黄酮对大鼠缺血/再灌损伤大脑的保护作用被引量：8
- 2007年
- 目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。
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- 关键词：杭白菊总黄酮抗氧化线粒体肿胀
