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王家宁

作品数:18 被引量:56H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇血管
  • 3篇代谢产物
  • 3篇氧化酶
  • 3篇细胞色素
  • 3篇内皮
  • 3篇花生四烯酸
  • 3篇花生四烯酸细...
  • 2篇血管细胞
  • 2篇血管细胞粘附...
  • 2篇血管细胞粘附...
  • 2篇血压
  • 2篇血症
  • 2篇预后
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇增殖
  • 2篇粘附分子
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注

机构

  • 15篇华中科技大学
  • 3篇华中科技大学...
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇江汉大学
  • 1篇石河子大学医...
  • 1篇湖北中医药大...

作者

  • 18篇王家宁
  • 8篇汪道文
  • 7篇付向宁
  • 5篇赵波
  • 3篇平伟
  • 3篇汪培华
  • 3篇孙威
  • 3篇杨仕林
  • 3篇王炎
  • 3篇朱珉
  • 2篇蔡奕欣
  • 2篇陈文树
  • 2篇廖永德
  • 2篇徐沁孜
  • 2篇严华
  • 1篇赵春霞
  • 1篇魏欣
  • 1篇徐澄澄
  • 1篇罗青松
  • 1篇陈积雄

传媒

  • 3篇临床外科杂志
  • 3篇中国分子心脏...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东药学院学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国医药导刊
  • 1篇医学与哲学(...
  • 1篇创伤与急诊电...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2006
  • 4篇2005
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
重组腺相关病毒介导的细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症的影响被引量:2
2006年
目的研究过度表达细胞色素P450表氧化酶基因引起内源性EETs产生增加是否能抑制由TNF—α诱导的内皮炎症。方法以携带三种不同表氧化酶基因的重组腺相关病毒rAAV- CYP2C11、rAAV—CYP2J2和rAAV—CYPF87V转染人脐静脉内皮细胞,然后再以TNF—α干预,来研究它们对内皮VCAM-1的表达及外周血单核细胞PBMC与内皮细胞粘附的影响。结果TNF-α诱导了 HUVEC中VCAM-1蛋白质的表达,rAAV—CYP2C11、rAAV—CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用。 TNF-α诱导了PBMC与HUVEC的粘附(100±0.0% vs 620.1±65.3%),rAAV-CYP2C11、rAAV- CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用(分别为120.3±33.4% vs 387.7±27.4%.131.0±28.7% vs 535.0±69.7%)。结论CYP2C11和CYP2J2基因具有显著的保护内皮细胞、对抗炎症介质介导的内皮损伤的作用。
王家宁汪璐云汪培华杨仕林汪道文
关键词:重组腺相关病毒花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶血管细胞粘附分子-1
吲哚胺2,3双加氧酶活性与非小细胞肺癌进展的关系
:吲哚胺2,3双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)及其介导的色氨酸(Tryptophan,Trp)-犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)代谢途径参与了肿瘤免疫逃逸.本研究拟探讨I...
朱珉付向宁孙威张霓徐沁孜王家宁赵波廖永德严华汤应雄
关键词:非小细胞肺癌病理机制
大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型的建立与评估被引量:5
2013年
目的:探索一种简便制备大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型的方法,并对其效果进行评估。方法:将30只Wistar大鼠随机分成2组(缺血再灌注组和假手术组),每组15只。假手术组单纯开胸,缺血再灌注组采用显微无创血管夹夹闭左肺门60min,松开血管夹后再灌注120min,建立急性肺缺血再灌注模型。术后获取标本,检测肺湿干重比值,肉眼、光镜观察肺组织结构变化。结果:肺缺血再灌注组湿干重比值明显高于假手术组(P<0.01),肉眼、光镜下均可观察到肺损伤改变。结论:成功构建了Wistar大鼠急性肺缺血再灌注损伤动物模型,操作简单,成功率较高,为肺缺血再灌注损伤机制研究提供了一种可行的动物模型。
杨世疆王家宁平伟江文洋徐澄澄陈文树付向宁
关键词:缺血再灌注损伤动物模型
颈部异位胸腺瘤一例并文献复习被引量:5
2013年
目的探讨异位胸腺瘤的临床特点、诊治要点及预后。方法结合相关文献资料对我院收治的1例颈部异位胸腺瘤的诊治过程进行回顾性分析。结果患者因左颈部肿块3年,增大半年,伴呼吸、吞咽困难入院。多次行肿块穿刺,结合胸部X线片、增强CT扫描考虑颈部肿瘤性病变,行手术治疗,术后病理诊断为左颈部AB型胸腺瘤(Ⅰ期)。出院后未行放化疗,随访6个月无肿瘤复发。结论异位胸腺瘤术前易误诊,手术切除是其确诊和治疗的主要手段,术后病理类型、分期等因素与肿瘤预后相关,并决定是否应辅以放化疗。
罗青松李金严华王家宁
关键词:胸腺瘤头颈部肿瘤预后
转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究被引量:5
2006年
目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
王家宁萧斌汪培华杨仕林汪道文
关键词:花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶肿瘤坏死因子Α血管细胞粘附分子-1
胸膜孤立性纤维性肿瘤伴低血糖症一例被引量:1
2011年
患者,男性,59岁。1年前因左侧胸痛、胸闷伴肢体无力就诊,检查提示左下肺巨大肿瘤性病变、右基底节区软化灶,考虑为肺部恶性肿瘤脑转移,于外院行放化疗。治疗过程中患者频繁发生低血糖,表现为心悸、无力、皮肤苍白、出汗、心率增快等,发作时测血糖多在1.2~2.9mmol/L之间。
王家宁蔡奕欣付向宁赵波
关键词:低血糖症孤立性纤维性肿瘤胸膜肢体无力肿瘤性病变肿瘤脑转移左侧胸痛
食管癌术后吻合口延迟愈合对机体免疫及预后的影响被引量:2
2015年
目的:探讨胸内吻合口延迟愈合是否会引起机体的免疫学变化及这些变化对患者长期生存的影响。方法:根据术后吻合口是否发生线状瘘并延迟愈合将全部41例患者分为L组(21例)和N组(20例)。另设健康对照5例(H组)。分别检测3组研究对象外周血中色氨酸(Trp)、犬尿氨酸(Kyn)、IL-2、TNF-α浓度及NK细胞杀伤活性。分析L和N组患者预后的差别。结果:L组与N组相比Kyn/Trp比值明显降低(P<0.05),而IL-2、TNF-α浓度和NK细胞杀伤活性则显著提升(P<0.05)。L、N组分别与H组比较发现Kyn/Trp比值和IL-2浓度组间差异均有统计学意义(P<0.05)。随访结果显示L组患者较N组预后好。结论:胸内吻合口延迟愈合通过相关机制使体内吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)活性下调,同时IL-2、TNF-α等细胞因子上调,促进NK细胞的活化,降低局部复发和远处转移的风险。
桑海威朱珉王家宁徐沁孜孙威赵波廖永德付向宁
关键词:预后3-双加氧酶
胸外科基础在EBUS-TBNA检查中的作用及地位
目的 支气管内超声引导针吸活检术EBUS-TBNA在胸部疾病诊断中的地位已得到广泛认可.随着该技术的逐渐推广,该技术是该由内科医生还是由外科医生开展、外科医生能否熟练开展该技术都成为了争论的焦点.本文现就我院胸外科开展E...
王家宁黄畦付向宁
花生四烯酸表氧化酶代谢产物促进内皮细胞趋化和迁移
2005年
目的研究花生四烯酸表氧化酶代谢产物环氧二十碳四烯酸(epoxyeicosatrienoicacids,EETs)对牛主动脉内皮细胞(bovineaorticendothelialcells,BAECs)趋化和迁移的影响及机制。方法BAECs给予EETs和(或)信号转导抑制剂,以刮痕修复、Boyden小室方法检测细胞趋化和迁移的改变。结果EETs均显著促进BAECs的趋化和迁移,并呈剂量依赖效应,而一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂、胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellularsignal regulatedkinase,ERK)抑制剂和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)抑制剂可显著抑制上述效应。结论EETs可显著促进BAECs的趋化和迁移,其作用由MAKP和PI3K介导,部分由EETs上调的内皮NOS介导。
王炎陈积雄蒋建刚宁耀贵王涛王家宁汪道文
关键词:细胞运动趋化因子主动脉
果糖诱导高血压大鼠血管内皮素-1、内皮素受体-A和内皮源性一氧化氮合酶表达的变化被引量:3
2005年
目的研究果糖诱导高血压和胰岛素抵抗大鼠血管内皮素-1(ET-1)及内皮素-A受体(ETA-R)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的变化,探讨内皮功能变化在果糖诱导高血压和胰岛素抵抗中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠饮用10%果糖水3周,尾套法测量血压,并留取血清及尿标本分别测定血清胰岛素、血脂、血糖及血和尿中血ET-1水平后,处死大鼠。ELISA法测定血清及尿中ET-1水平,RT-PCR法测定大鼠主动脉中ET-1及ETA-R表达,Western杂交检测eNOS的表达情况。结果与正常饮水大鼠相比,高果糖饮水3周后,大鼠血压明显升高[(132.8±1.49 vs 120.5±1.7)mmHg,P<0.01]、血胰岛素水平亦明显高于正常饮水组[(12.2±2.3 vs 9.5±1.2)mIu/L,P<0.05]。两组间血清ET-1的水平并没有显著差异,但尿中ET-1的水平,果糖饮水组显著高于正常对照组。果糖饮水组大鼠主动脉ET-1和ETA-R的mRNA水平明显升高,而eNOS蛋白质水平显著低于正常组。结论ET-1和ETA-R高表达及eNOS表达的降低参与了果糖诱导高血压和高胰岛素血症的形成。
赵春霞王家宁赵荫涛汪培华汪道文
关键词:高胰岛素血症高血压
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