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游离SIVmac239病毒与T细胞介导两种方式感染内皮细胞的效果比较被引量：2: 2016年; 目的比较游离病毒感染与T细胞介导的感染方式对SIV感染内皮细胞的影响,探索SIVmac239感染内皮细胞的主要途径,从而为SIV入侵血脑屏障的机制提供理论基础。方法采用游离SIV病毒直接感染内皮细胞和SIV感染的CEMx174细胞与内皮细胞共培养的两种方式,通过巢式PCR、间接免疫荧光法、Western blotting以及ELISA检测内皮细胞的感染程度。结果两种感染方式都能在内皮细胞内检测到前病毒DNA,感染细胞与内皮细胞共培养时,内皮细胞内前病毒DNA含量,SIV P27蛋白表达量和细胞培养上清液中P27含量远高于游离病毒直接感染的方式。结论细胞介导的感染方式相较于游离病毒直接感染方式对内皮细胞的感染能力更强,可能是SIV病毒入侵血脑屏障的主要途径。; 黄丹丛喆徐珮薛婧魏强; 关键词：SIV 内皮细胞 P27

SIV感染血脑屏障的机制研究: 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染引起的获得性免疫缺陷综合征。HIV进入人体后，除攻击免疫系统外，还常常伴随有严重的神经侵袭性，常见星形细胞数目增加以及血管...; 徐珮; 关键词：血脑屏障; 文献传递

肠道嗜性和神经嗜性SIV毒株Gp120序列变异特点的比对分析: 2014年; 目的研究SIVmac239在不同中国恒河猴体内由于免疫压力出现的病毒Env区的变异进化情况。比对分析可形成AIDS相关肠病和脑病的SIV病毒其Gp120序列的差异及特点。方法四株SIVmac239感染晚期发病恒河猴PBMC中分离的病毒及两株神经嗜性SIVmac251病毒,通过有限稀释分离培养病毒单克隆,提取病毒RNA后反转录,PCR扩增病毒gp120序列进行系统进化树分析。同时分析两组不同嗜性毒株Gp120氨基酸序列及糖基化位点的变化情况。结果 SIVmac239在四只恒河猴体内发生不同的变异进化。肠道嗜性毒株与神经嗜性毒株氨基酸序列的差异集中在V1和V4区,肠道嗜性毒株在V4区与一个糖基化位点的增加,而神经嗜性毒株的糖基化位点的变化都发生在保守区C1、C2和C3。结论 SIV肠道嗜性和神经嗜性的增强分别与包膜蛋白Gp120上V4区糖基化位点的增加和C1区的糖基化位点缺失相关,两种嗜性的差异并不表现在与嗜性形成有紧密联系的V3区上。; 徐珮丛喆陈霆王卫薛婧骆杨吴小闲魏强; 关键词：SIV GP120

SHIVKU-1感染猴感染晚期血浆病毒分离结果分析: 2014年; 目的分离SHIVKU-1感染猴G1302V血浆中的病毒,以期得到一株具有较强感染力的X4嗜性病毒中国恒河猴适应株。方法用G1302V猴安乐死当天血浆与CEMx174细胞共培养,8周后收集培养上清及细胞,分别做p27蛋白水平及gag、gp120核酸序列测定。同时测定感染猴安乐死时血液样本中p27蛋白水平,并进行核酸序列分析及病毒毒力滴定。结果 G1302V猴血浆病毒分离阴性。血浆p27蛋白水平阴性,TZM-bl细胞测定病毒毒力阴性。血浆病毒及血细胞前病毒DNA核酸序列检测阳性,病毒嗜性未发生改变。结论 SHIVKU-1感染猴G1302V安乐死当天血浆中的病毒嗜性未发生变化,病毒的完整性较差及病毒的毒力较低是病毒分离阴性的主要原因。; 丛喆徐珮董志会陈霆蒋虹魏强; 关键词：CXCR4 病毒分离

HIV/SIV入侵血脑屏障的分子机制探讨被引量：2: 2015年; HIV/SIV侵入中枢神经系统(CNS),造成严重的神经病理学改变,引发艾滋病相关的神经认知性障碍(HAND)。尽管有效地使用了高效抗逆转录病毒疗法,HAND在慢性感染者中的发病率仍然很高。通常认为,HIV/SIV在感染早期即可通过感染脑毛细血管内皮细胞或破坏内皮细胞间的紧密连接穿透血脑屏障进入CNS,但其机制尚不明确。目前有几种比较公认的假说,包括病毒直接入侵假说、单核/巨噬细胞入侵假说、T细胞诱导假说和液相入胞假说。本文将就HIV/SIV入侵血脑屏障的分子机制作一综述。; 黄丹丛喆徐珮金光高锡强魏强; 关键词：血脑屏障趋化因子受体

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徐珮