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杨国珍: 作品数：11 被引量：31H指数：4; 供职机构：贵州医科大学医学检验学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家级教学团队建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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S1P致环磷酰胺染毒后雄性小鼠凋亡蛋白表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对雄性小鼠生殖细胞毒性损害的拮抗机制。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为5组,即正常对照组;S1P低剂量(0.5μg/10g小鼠体质量)、中剂量(1.0μg/10g小鼠体质量)、高剂量(2.0μg/10g小鼠体质量)组;环磷酰胺染毒组。腹腔注射给药5d,于首次给药后30d处死。分别采集睾丸样本,小鼠睾丸病理切片观察睾丸组织的病理学改变,免疫组化检测小鼠睾丸凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果与环磷酰胺染毒组相比:各S1P剂量组病理学结构均有不同程度的改善,Bcl-2蛋白表达增强,Bax、Caspase-3蛋白表达减弱。经图像分析软件分析后得出平均光密度值,各实验组与染毒组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 S1P对雄性小鼠生殖细胞毒性损害具有一定的拮抗作用,可能通过活化Bcl-2和抑制Bax,抑制下游Caspase-3的表达来拮抗环磷酰胺所致的生殖毒性。; 刘丹薇潘卫徐国宾杨国珍; 关键词：1-磷酸鞘氨醇雄性小鼠生殖毒性凋亡

苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制被引量：1: 2016年; 目的探讨苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、苯低剂量组、苯中剂量组和苯高剂量组,每组6只。苯低、中、高剂量组分别按照体质量给予200、400、800 mg/kg苯溶液灌胃,空白对照组未经任何处理,溶剂对照组给予等量玉米油灌胃;均1次/d,连续处理28天。采用全自动血细胞分析仪检测血常规,处死大鼠后计算肝脏、脾脏系数,观察股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变;采用单细胞凝胶电泳法检测骨髓及外周血细胞DNA损伤情况,记录尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)。结果苯低、中、高剂量组白细胞均低于空白对照组和溶剂对照组,苯高剂量组红细胞均低于其余各组,苯中、高剂量组血红蛋白均低于其余各组(P均<0.05);各组间血小板比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组肝脏、脾脏系数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。空白对照组、溶剂对照组股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变基本一致;苯低、中、高剂量组股骨病理显示造血组织面积减小,骨髓、外周血细胞有较多中毒颗粒、空泡,随着苯染毒剂量的增加,上述改变越明显。苯低、中、高剂量组骨髓及外周血细胞TM和OTM依次升高,且均高于空白对照组、溶剂对照组(P均<0.01)。结论苯亚急性染毒对大鼠骨髓具有毒性损伤作用,且呈浓度依赖性,可能与其导致外周血、骨髓细胞发生DNA损伤有关。; 张越时郑丹杨国珍万秀方龚骏杰王永红张亚莉; 关键词：苯亚急性染毒骨髓细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳

XPD基因在氢醌致U937细胞DNA损伤修复中的作用被引量：2: 2017年; 目的探讨XPD基因在氢醌(HQ)致U937细胞DNA损伤修复中的作用。方法选择5、10、20、40、80μmol/L HQ分别对U937细胞染毒12、24、48 h,根据各浓度下U937细胞活性,选择10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h进行后续实验。取10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h U937细胞,分别设为HQ低、中、高浓度组,另取未染毒U937细胞作为空白对照组,采用单细胞凝胶电泳检测各组细胞尾矩(TM)、Oliv尾矩(OTM),采用Western blotting法检测各组XPD蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24、48 h TM和OTM均明显增大(P均<0.05);与同组染毒24 h比较,HQ低、中、高浓度组染毒48 h TM和OTM均明显增大(P均<0.05),染毒48 h HQ低、中、高浓度组TM和OTM依次升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24 h XPD蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),且HQ高浓度组明显高于HQ低浓度组(P均<0.05);染毒48 h,HQ高浓度组XPD蛋白相对表达量明显高于空白对照组及HQ低、中浓度组(P均<0.05),但空白对照组及HQ低、中浓度组两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05);HQ各浓度组染毒48 h XPD蛋白相对表达量与染毒24 h比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 XPD基因表达上调可促进HQ致U937细胞DNA损伤修复。; 王永红李攀登肖芸万秀方郑丹温缘缘赵雪张亚莉杨国珍; 关键词：DNA损伤氢醌 XPD基因 DNA修复

WRN基因在氢醌致U937细胞DNA损伤中的作用: 2017年; 目的 WRN基因在氢醌(HQ)致U 937细胞DNA损伤中的作用。方法常规培养白血病细胞U 937至生长对数期,低剂量HQ组、中剂量HQ组、高剂量HQ组分别以10、20、40μmol/L HQ染毒24h及48h,以等体积的完全培养基培养的细胞组为完全空白对照组。采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA损伤;采用免疫印迹法检测WRN蛋白的相对表达量。结果 (1)HQ可导致细胞DNA损伤,且损伤效用随染毒浓度增加而增大,48h比24h的DNA损伤程度增加,呈时间—剂量依赖性(P<0.05);(2)免疫印迹结果显示,HQ染毒24h,WRN蛋白相对表达量在各组差异无统计学意义(P>0.05);HQ染毒48h高剂量组分别与空白组、低剂量、中剂量中比较,WRN蛋白相对表达量呈降低的趋势(P<0.05)。结论 HQ诱导WRN蛋白表达下调影响U 937细胞DNA损伤修复。; 万秀方王永红李攀登肖芸郑丹温缘缘赵雪张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 WRN U DNA损伤

MIF基因沉默对肝癌细胞系增殖凋亡及ERK/RSK2信号通路的影响被引量：4: 2017年; 目的探讨RNA干扰介导的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因沉默对肝癌细胞系SMMC-7721与Hep G2凋亡的影响及可能的作用机制。方法将MIF-si RNA干扰序列转染SMMC-7721与Hep G2细胞,以Con-si RNA序列转染的细胞作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)及Western blot检测MIF沉默效果,CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。采用Western blot检测MIF沉默后凋亡相关基因BCL-2、BAX、P53的蛋白水平及细胞外信号调节激酶(ERK)、P90核糖体s6激酶2(RSK2)、糖原合成激酶3β(GSK3β)、Bad蛋白水平及其磷酸化水平。结果沉默组细胞中MIF m RNA及蛋白表达水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),沉默组低于对照组;两组细胞增殖能力比较,差异有统计学意义(P<0.05),MIF沉默组细胞增殖能力低于对照组;两组凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05),MIF沉默组细胞凋亡率高于对照组;两组细胞BAX、P53、BCL-2蛋白水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),MIF沉默组细胞BAX、P53的蛋白表达水平高于对照组,而BCL-2蛋白水平低于对照组;沉默组与对照组细胞中ERK、RSK2及Bad蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而沉默组与对照组细胞中GSK3β、p-GSK3β、p-ERK、p-RSK2及p-Bad蛋白水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 MIF基因沉默抑制SMMC-7721与Hep G2细胞的增殖能力并促进细胞凋亡可能是通过调节ERK/RSK2信号通路实现的。; 周鸣余蕾李琴山王碧杨国珍; 关键词：巨噬细胞移动抑制因子基因沉默肝癌细胞系凋亡细胞外信号调节激酶

贵阳地区染色体疾病儿童的染色体核型分析被引量：3: 2015年; 目的:探讨贵阳地区染色体疾病儿童的染色体核型特点。方法:以贵阳地区某三甲医院就诊,临床表现为智能低下、生长发育迟滞、先天畸形、特殊表型等270例儿童为研究对象,采集其外周血进行染色体核型分析。结果:270例儿童中,确诊染色体异常核型101例,异常检出率为37.41%(101/270),其中常染色体异常核型83例,占总检查数30.74%(83/270),占异常数82.18%(83/101);性染色体异常核型18例,占总检查数6.67%(18/270),占异常数17.82%(18/101)。结论:贵阳地区染色体疾病儿童的染色体异常核型以常染色体为主。; 余蕾杨国珍王碧夏曙华程树强王荔平; 关键词：儿童行为障碍细胞遗传学分析染色体核型染色体异常

去甲斑蝥素对环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血功能的影响被引量：11: 2015年; 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对环磷酰胺(CTX)诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血的影响及机制。方法:采用CTX腹腔注射法复制白细胞减少症模型,以NCTD干预模型大鼠,全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞(WBC)数量,骨髓组织作切片HE染色观察病理改变,流式细胞术检测骨髓细胞增殖周期、凋亡率,免疫组织化学法检测骨髓组织中凋亡相关蛋白BCL-2、BAX的表达。结果:NCTD干预白细胞减少症模型后,外周血WBC显著升高;模型大鼠骨髓骨髓组织结构破坏,造血细胞明显减少,NCTD干预后促进骨髓组织细胞结构显著恢复;NCTD可促使白细胞减少症模型大鼠骨髓细胞增殖及周期的转化,显著抑制CTX所诱导的骨髓细胞凋亡与坏死,上调抑凋亡蛋白BCL-2表达,下调促凋亡蛋白BAX的表达。结论:NCTD可刺激CTX诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血,促进外周血白细胞水平的恢复,其机制可能与NCTD调控骨髓细胞周期、抑制细胞凋亡等有关。; 郑丹沙启明王剑青刘正美万秀方王国川张亚莉杨国珍; 关键词：去甲斑蝥素环磷酰胺白细胞减少症造血

苯代谢物氢醌对K562细胞WRN基因转录及表达的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨苯代谢物氢醌(HQ)对人白血病细胞K562中解旋酶WRN基因mRNA转录及蛋白表达的影响。方法常规培养白血病细胞K562至生长对数期,低剂量HQ组、中剂量HQ组、高剂量HQ组分别以15、30、60μmol/L浓度HQ重复间隔染毒48及72 h,以等体积的PBS培养的细胞组为空白对照组。采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞DNA损伤;采用Taqman探针实时荧光定量PCR法检测WRN基因mRNA水平,采用免疫印迹分析WRN基因蛋白表达水平,计算mRNA及蛋白的相对表达量。结果 (1)HQ可导致细胞DNA损伤,且损伤效应随染毒浓度增加而增大,72 h比48 h的DNA损伤程度增加,呈时间-剂量依赖性;(2)HQ染毒48 h,WRN基因mRNA在各组差异均无统计学意义(P>0.05);HQ染毒72 h,各剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组与高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组组间差异无统计学意义(P>0.05);(3)HQ染毒48 h,WRN蛋白相对表达量在各组差异无统计学意义(P>0.05);HQ染毒72 h,各剂量组与空白对照组比较,蛋白表达随着染毒剂量增大而降低,差异有统计学意义(P<0.05),HQ各剂量组之间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HQ可导致K562细胞DNA损伤,且呈时间-剂量依赖性,其机制可能与HQ下调WRN基因mRNA转录及蛋白的表达有关。; 龚骏杰郑丹肖芸万秀方张越时王永红张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 DNA损伤 K562细胞

1-磷酸鞘氨醇对雄性小鼠生殖毒性损害的拮抗作用被引量：4: 2016年; 目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对雄性小鼠生殖细胞毒性损害的拮抗作用。方法:健康雄性昆明小鼠40只,随机分为正常对照组、S1P低剂量(0.05μg/g)、S1P中剂量(0.1μg/g)、S1P高剂量(0.2μg/g)组以及环磷酰胺染毒组;正常对照组予生理盐水,后4组予环磷酰胺,腹腔注射给药5 d;S1P低、中、高剂量组后再予相应剂量S1P腹腔注射,给药结束后第30天处死小鼠,分别采集血清、附睾及睾丸样本,检测小鼠睾丸精子计数和精子畸形率,比色法测定LDH活力,彗星实验检测精子DNA损伤。结果:与环磷酰胺染毒组相比,各S1P剂量组精子计数升高,畸形率降低,LDH活力升高,DNA损伤减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:S1P对雄性小鼠生殖细胞毒性损害具有一定的拮抗作用,能提高精液质量与能量代谢酶LDH的活性,一定程度上抵御细胞DNA损伤。; 刘丹薇潘卫徐国宾杨国珍; 关键词：小鼠生殖细胞药物拮抗作用 1-磷酸鞘氨醇

氢醌对K562细胞着色性干皮病基因D甲基化的影响被引量：1: 2015年; 目的:了解不同剂量苯代谢物氢醌(HQ)对人白血病细胞株K562细胞着色性干皮病基因D(XPD)甲基化水平的影响。方法:分别以终浓度为0、15、30和60μmol/L HQ溶液重复处理K562细胞48 h,采用MTT比色法检测K562细胞增殖能力,采用亚硫酸氢盐处理后测序法检测XPD甲基化水平;观察各组细胞存活率及甲基化率。结果:HQ 0、15、30、60μmol/L处理后,K562细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(85.46±0.60)%、(63.46±7.02)%和(51.20±6.49)%,15μmol/L组与0μmol/L组比较,差异无统计学意义(P>0.05),30μmol/L和60μmol/L组与0μmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.05);XPD基因甲基化水平分别依次为1.03%(3/290)、0.34%(1/290)、0.34%(1/290)和0.70%(2/290),15、30、60μmol/L组与0μmol/L组比较,差异无统计学意义(χ2=1.531,P>0.05)。结论:HQ对K562细胞生长有明显的抑制作用,但对细胞中XPD基因甲基化水平无影响。; 万秀方肖芸郑丹张越时龚俊杰张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 DNA甲基化 K562细胞

杨国珍

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