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病案教学模式在护理专业病理学教学中的应用被引量：1: 2021年; 通过在护理专业病理学教学中开展病案教学模式并进行调查研究,揭示该模式不但改变了传统的教学方法,深受学生喜爱,激发了学生学习兴趣,有助于巩固知识,利于学生临床思维与技能的培养;同时也从真正意义上实现了以学生为主体、教学互动与相长,提高了教学效率。实践证明,病案教学模式班病理学课程成绩显著高于传统教学模式班(P<0.05),其是一种行之有效的教学方法。; 徐华刘艳李玉彬; 关键词：病案教学病理学护理专业

miR-186通过负调控Smad6对胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响被引量：1: 2020年; 目的研究miR-186通过负调控Smad6对人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化的影响。方法qRTPCR检测星形胶质细胞及胶质瘤细胞中miR-186和Smad6的表达,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;细胞分四组:空白对照组(U251)、模拟物组(miR-186 mimics)、质粒组(pc-Smad6)、共转染组(miR-186 mimics+pc-Smad6)。Western blot检测各组细胞Smad6、上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达水平;划痕实验检测各组细胞的迁移情况。结果与正常星形胶质细胞比,人胶质瘤细胞系U251中miR-186表达明显降低,而Smad6表达明显升高(P<0.05)。较对照组,Smad6蛋白在miR-186 mimics组细胞中的表达显著下降,而在pc-Smad6组细胞中的表达则明显增加(P<0.05);miR-186 mimics组细胞迁移能力显著降低,而pc-Smad6组明显增强(P<0.05);miR-186 mimics组E-cadherin蛋白的表达显著升高,而Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05),在pc-Smad6组中两种分子的表达情况相反(P<0.05)。对比pc-Smad6组,miR-186 mimics+pc-Smad6组Smad6蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);miR-186 mimics+pc-Smad6组细胞的迁移能力明显降低(P<0.05);miR-186 mimics+pc-Smad6组Vimentin表达明显降低,而E-cadherin的表达显著升高(P<0.05)。结论miR-186可通过调控Smad6的表达而抑制人胶质瘤细胞迁移和上皮间质转化。; 刘艳许路邵阿末曾金艳杨国青; 关键词：人胶质瘤 SMAD6 上皮间质转化

构建携带hIL-10基因的腺病毒载体及其对大鼠肝细胞损伤的保护作用: 2012年; 目的:构建携带人白细胞介素(human interleukin,hIL)-10基因的腺病毒载体,细胞学及动物模型实验鉴定其介导的目的基因表达,并验证其对大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法:以pORF-hIL10质粒为模板,PCR扩增hIL-10基因,插入腺病毒质粒pDC315,构建pDC315-hIL10。将质粒pDC315-hIL10与腺病毒包装质粒共转染至293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒Ad5-hIL10;感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达;建立体内外大鼠肝细胞损伤模型,验证Ad5-hIL10对肝细胞损伤的保护作用。结果:经PCR扩增、鉴定,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL10。大鼠肝细胞感染Ad5-hIL10后,随着病毒感染强度的升高,hIL-10表达明显上升。大鼠肝细胞体外培养模型预先感染病毒Ad5-hIL10,经四氯化碳诱导损伤,则细胞存活率随感染强度(multiplicity of infection,MOI)值升高而增加,至MOI=50时,细胞存活率恢复至92%;大鼠体内肝损伤模型显示,与损伤对照组和空白病毒对照组比较,Ad5-hIL10处理的大鼠肝细胞水样变性和间质炎症反应均减轻,肝功能的各项指标均有明显改善(P<0.05)。结论:成功构建了重组腺病毒质粒Ad5-hIL10,且能明显提高肝细胞的存活能力,对肝功能有明显保护作用。; 程剑林彬沈晓洁刘艳; 关键词：白细胞介素10 腺病毒载体

携带人IL-10基因的腺病毒载体的构建及其对大鼠肝细胞损伤的保护作用被引量：2: 2013年; 目的:构建携带人白细胞介素-10(hIL-10)基因的腺病毒载体,并验证其对大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法:以pORF-hIL-10质粒为模板,PCR扩增hIL-10,插入腺病毒质粒pDC315,构建pDC315-hIL-10。将pDC315-hIL-10质粒与腺病毒包装质粒共转染293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒Ad5-hIL-10;感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达;建立CCL4诱导的大鼠肝细胞损伤模型,观察Ad5-hIL-10不同感染强度(MOI)预处理对损伤肝细胞存活率的影响。结果:经PCR扩增,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL-10。大鼠肝细胞感染Ad5-hIL-10后,随着病毒MOI的升高,hIL-10表达上升(F=52.667,P<0.001)。不同感染强度(MOI=1、5、10和50)Ad5-hIL-10预处理组大鼠肝细胞存活率较损伤对照组升高,差异有统计学意义(F=23.645、22.533、30.697、35.559,P均<0.001)。结论:成功构建了重组腺病毒Ad5-hIL-10,其能提高肝细胞的存活能力,对肝细胞有保护作用。; 程剑沈晓洁刘艳; 关键词：白细胞介素-10 腺病毒载体

重组携带hIL-10基因的腺病毒载体的构建与鉴定被引量：1: 2012年; 目的构建携带人白细胞介素10(hIL-10)基因的腺病毒载体,体外细胞学鉴定其介导的基因表达。方法以pORF-hIL10质粒为模板,PCR扩增hIL-10基因,获得hIL10cDNA片段,酶切并插入线性化pUC19质粒,命名为pUC19-hIL10。再酶切pUC19-hIL10,插入pDC315-EGFP,置换EGFP序列,构建pDC315-hIL10。将质粒pDC315-hIL10和pDC315-EGFP分别共转染至293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒。pDC315-hIL10和pDC315-EGFP分别感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达。结果经PCR扩增、鉴定,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL10和Ad5-EGFP。pDC315-EGFP能够在大鼠肝细胞介导EGFP的表达,使细胞呈绿色荧光反应;pDC315-hIL10能够在大鼠肝细胞介导hIL-10的表达。结论成功构建了重组腺病毒质粒Ad5-hIL10和Ad5-EGFP,可用于IL-10基因对肝细胞损伤的保护作用的进一步研究。; 程剑林彬钱前沈晓洁刘艳王卫兵; 关键词：白细胞介素10 腺病毒载体大鼠肝细胞

新型冠状病毒肺炎疫情下对护生进行相关教育的几点思考: 2020年; 在新型冠状病毒肺炎疫情形势严峻的背景下,护生在生活、学习、心理等方面均受到影响,应加强对护生的相关教育,以促进护生更好地适应环境,培养良好的生活和学习习惯,树立远大的职业理想,更好地成长成才.; 刘艳; 关键词：心理教育

miR-186通过靶向调控Smad6抑制人胶质瘤细胞增殖被引量：1: 2019年; 目的探讨miR-186靶向Smad6对人胶质瘤细胞增殖的影响。方法运用生物信息学软件预测miR-186的下游靶基因。双荧光素酶报告实验验证miR-186与Smad6的3′-非编码区(3′-UTR)的结合作用。人胶质瘤细胞系U87转染miR-186 mimics或miR-186 inhibitor后,qRT-PCR检测miR-186及Smad6 mRNA的表达;Western blot检测Smad6蛋白的表达水平。Smad6过表达质粒或对照质粒与miR-186 mimics或mimics NC共转染,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖。结果生物信息学软件预测出Smad6为miR-186的下游靶基因之一。双荧光素酶报告实验发现,相比各自对照组,转染miR-186 mimics或miR-inhibitor后,野生型Smad6 3′-UTR荧光强度相应地明显减弱或增强,而突变了的Smad6 3′-UTR荧光强度没有明显变化。相较于各自的对照组,人胶质瘤细胞系U87转染miR-186 mimics后,Western blot检测发现Smad6蛋白表达下调,而转染miR-186 inhibitor后,Smad6蛋白的表达升高。miR-186 mimics与Smad6过表达质粒共转染后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况,发现Smad6过表达可以逆转miR-186 mimics引起的细胞增殖的抑制作用。结论miR-186可通过靶向调控Smad6的表达进而发挥其抑制人胶质瘤细胞增殖的作用。; 刘艳邵阿末曾金艳胡亚玲许路; 关键词：细胞增殖神经胶质瘤

SRSF9/SRp30c通过调控GRβ对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响被引量：4: 2017年; 目的:探讨富含丝氨酸-精氨酸剪切因子9/富含丝氨酸-精氨酸蛋白30c(SRSF9/SRp30c)和糖皮质激素受体β(GRβ)在胶质瘤细胞中的表达及两者之间的关系。方法:用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰胶质瘤U87细胞中SRSF9的表达,同时用慢病毒将短发卡RNA(shRNA)转染细胞,构建SRSF9敲减的U87稳转细胞株,通过荧光显微镜观察并检测转染情况。通过RT-q PCR和Western blot法检测SRSF9/SRp30c和GRβ的表达水平,CCK-8和细胞集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:用2种方法敲减SRSF9后,SRSF9/SRp30c表达均降低,GRβ的表达水平也随之下降,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光显微镜观察结果表明,成功构建了稳转细胞株,转染效率超过80%。CCK-8实验和细胞集落形成实验的结果表明U87细胞在敲减SRSF9后,细胞活力和集落形成能力降低,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果表明U87细胞在敲减SRSF9后,迁移能力明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SRSF9/SRp30c可通过调控GRβ促进胶质瘤细胞的增殖和迁移。; 刘艳邵阿末殷莹李正张锐宗达邹健胡亚玲; 关键词：胶质瘤糖皮质激素受体Β 细胞增殖

miRNA在神经胶质瘤中作用的研究进展被引量：10: 2018年; 神经胶质瘤在原发性神经系统肿瘤中发病率高,传统治疗方法有一定的局限性,预后差。寻求新的分子基因靶点成为治疗胶质瘤新的突破点。研究发现非编码小RNA(microRNA,miRNA)参与了与肿瘤增殖、凋亡、转移、血管生成、免疫应答等相关的所有过程。其可通过抑制特定靶基因表达,而发挥促癌或抑癌作用。该文对近年来miRNA在胶质瘤基础研究中所取得的进展以及在临床诊治过程中的应用作一综述。; 刘艳许路; 关键词：微小核糖核酸神经胶质瘤靶基因

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刘艳

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