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白藜芦醇对大鼠血液高凝态的抑制作用及其与NF-κB表达的关系被引量：4: 2017年; 目的研究白藜芦醇对于大鼠血液高凝态形成的影响及其与NF-κB表达的关系。方法 SD大鼠分空白组、模型组、白藜芦醇高剂量组(60 mg/kg)、白藜芦醇低剂量组(30 mg/kg)和阿司匹林组(10 mg/kg),连续灌胃给药7 d,采用肾上腺素联合冰浴法和凝血酶法建立高凝态大鼠模型,采集血样测凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)及全血粘度;收集血管内皮细胞,采用蛋白印迹法测NF-κB表达情况。结果空白组、白藜芦醇高剂量组和阿司匹林组较模型组PT、APTT显著延长(P<0.05),血液粘度显著降低(P<0.05);白藜芦醇高剂量组血管内皮细胞NF-κB表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论高剂量白藜芦醇(60 mg/kg)可抑制大鼠血液高凝态形成,这种作用可能与其降低NF-κB的表达有关。; 王立文沈晓洁吴倩; 关键词：白藜芦醇 NF-ΚB

NF-κB水平在大鼠血液高凝态下的变化: 2017年; 目的 :观察核因子κB(NF-κB)水平在大鼠血液高凝态下的变化,为血栓疾病的防治探索新靶点。方法 :大鼠80只随机分为模型组与生理盐水组,模型组以预实验确定的最适剂量盐酸肾上腺素造模,于12、18、24、48、96 h各组随机取8只大鼠颈动脉取血测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、全血黏度,并采用酶联免疫吸附法测NF-κB水平。结果:0.7 mg/kg肾上腺素造模组模型复制成功率高,大鼠死亡率低,为最佳造模剂量。生理盐水组PT、APTT、全血黏度及NF-κB水平在各时间点无统计学差异;模型组PT、APTT较生理盐水组缩短(P<0.05),但随时间缓慢延长,全血黏度及NF-κB水平较生理盐水组增大(P<0.05),但随时间缓慢降低,且在12、18 h时PT、APTT同生理盐水组比较有显著差异(P<0.05),24 h内全血黏度较生理盐水组显著增大(P<0.05),48 h内NF-κB水平较生理盐水组显著升高(P<0.05)。结论:高凝态大鼠血液中NF-κB水平显著升高,并随着高凝态的消退而降低,说明大鼠血液高凝态的发生、发展可能与NF-κB信号通路表达上调有关。; 王立文沈晓洁何文涓吴倩嵇莹莹龚国清; 关键词：NF-ΚB

携带人IL-10基因的腺病毒载体的构建及其对大鼠肝细胞损伤的保护作用被引量：2: 2013年; 目的:构建携带人白细胞介素-10(hIL-10)基因的腺病毒载体,并验证其对大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法:以pORF-hIL-10质粒为模板,PCR扩增hIL-10,插入腺病毒质粒pDC315,构建pDC315-hIL-10。将pDC315-hIL-10质粒与腺病毒包装质粒共转染293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒Ad5-hIL-10;感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达;建立CCL4诱导的大鼠肝细胞损伤模型,观察Ad5-hIL-10不同感染强度(MOI)预处理对损伤肝细胞存活率的影响。结果:经PCR扩增,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL-10。大鼠肝细胞感染Ad5-hIL-10后,随着病毒MOI的升高,hIL-10表达上升(F=52.667,P<0.001)。不同感染强度(MOI=1、5、10和50)Ad5-hIL-10预处理组大鼠肝细胞存活率较损伤对照组升高,差异有统计学意义(F=23.645、22.533、30.697、35.559,P均<0.001)。结论:成功构建了重组腺病毒Ad5-hIL-10,其能提高肝细胞的存活能力,对肝细胞有保护作用。; 程剑沈晓洁刘艳; 关键词：白细胞介素-10 腺病毒载体

重组携带hIL-10基因的腺病毒载体的构建与鉴定被引量：1: 2012年; 目的构建携带人白细胞介素10(hIL-10)基因的腺病毒载体,体外细胞学鉴定其介导的基因表达。方法以pORF-hIL10质粒为模板,PCR扩增hIL-10基因,获得hIL10cDNA片段,酶切并插入线性化pUC19质粒,命名为pUC19-hIL10。再酶切pUC19-hIL10,插入pDC315-EGFP,置换EGFP序列,构建pDC315-hIL10。将质粒pDC315-hIL10和pDC315-EGFP分别共转染至293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒。pDC315-hIL10和pDC315-EGFP分别感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达。结果经PCR扩增、鉴定,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL10和Ad5-EGFP。pDC315-EGFP能够在大鼠肝细胞介导EGFP的表达,使细胞呈绿色荧光反应;pDC315-hIL10能够在大鼠肝细胞介导hIL-10的表达。结论成功构建了重组腺病毒质粒Ad5-hIL10和Ad5-EGFP,可用于IL-10基因对肝细胞损伤的保护作用的进一步研究。; 程剑林彬钱前沈晓洁刘艳王卫兵; 关键词：白细胞介素10 腺病毒载体大鼠肝细胞

凝血酶法致大鼠血液高凝态模型的建立被引量：2: 2016年; 目的探索静脉注射凝血酶造成大鼠高凝态模型,为高凝态的研究提供合适动物模型。方法 SD大鼠分为六组,分别于股静脉恒速注射生理盐水和2.5、5、10、20、40 U/kg凝血酶溶液,5 min内采血测活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB),并观察大鼠死亡情况以确定最佳凝血酶剂量。在此基础上,以最佳剂量凝血酶溶液股静脉注射给予大鼠,分别于0、10、30、60、120、180、300 s采血测APTT、PT、FIB以确定最佳采血时间。最后将大鼠分为生理盐水组与凝血酶组(最佳凝血酶剂量和采血时间),采集血样测定APTT、PT、FIB以及全血粘度。结果 10 U/kg凝血酶组大鼠血浆APTT、PT明显缩短,FIB明显升高,且大鼠死亡率低。注射凝血酶后60 s大鼠血浆APTT、PT缩短最多,FIB含量升至最高。同生理盐水组相比,凝血酶组大鼠血浆PT、APTT显著缩短,FIB、全血粘度显著增大,且差异有显著性(P<0.05)。结论注射凝血酶溶液可复制大鼠血液高凝态模型,最佳凝血酶剂量为10 U/kg,凝血酶浓度为2U/m L,最佳采血测试时间为60 s。; 王立文沈晓洁吴倩嵇莹莹龚国清; 关键词：凝血酶静脉注射股静脉

非小细胞肺癌中lncRNA MVIH与吉西他滨耐药的相关性研究被引量：6: 2017年; 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA MVIH(lncRNA MVIH)与吉西他滨耐药的相关性。方法将56例NSCLC患者分为观察组(n=30)和对照组(n=26),观察组给予吉西他滨/顺铂(GP)治疗方案;对照组给予紫杉醇/顺铂(TP)治疗方案,两组患者均以21d为1个治疗周期;2个周期后进行疗效评价。提取获得标本的RNA,对lncRNA MVIH的表达进行荧光定量分析。结果观察组30例患者中化疗敏感13例,化疗耐药10例;耐药组lncRNA MVIH的表达水平为3.61±0.50,显著高于敏感组(2.08±0.27),差异有统计学意义(P<0.05)。对照组26例患者中化疗敏感9例,化疗耐药9例;耐药组lncRNA MVIH表达水平为2.94±0.31,敏感组为2.77±0.34,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCLC组织中lncRNA MVIH水平与吉西他滨耐药有关,提示lncRNA MVIH可作为预测吉西他滨耐药的标志物。; 王立文沈晓洁林彬; 关键词：吉西他滨

PGDS和PGES在增生性瘢痕中的表达被引量：1: 2015年; 目的研究前列腺素D合成酶(PGDS)和前列腺素E合成酶(PGES)在增生性瘢痕组织中的表达。方法根据瘢痕形成时间,将47例患者分为烧伤早期组(A1组,9例)以及瘢痕形成后1个月(A2组,9例)、3个月(A3组,9例)、6个月(A4组,8例)、12个月(A5组,6例)和24个月组(A6组,6例);另设正常皮肤组织的对照组(B组,10例)。采用Western blot和免疫组化染色法检测各组PGDS、PGES蛋白表达。结果与B组相比,A1、A2、A3、A4、A5组PGDS和PGES蛋白表达及阳性表达率均升高(P<0.05),并随着瘢痕形成时间的增加而逐渐降低;A6组PGDS和PGES蛋白表达及阳性表达率与B组比较无统计学差异(P>0.05)。结论前列腺素可能是与增生性瘢痕形成有关的重要介质。; 沈晓洁袁志坚周梅芳何文涓沈惠亮; 关键词：增生性瘢痕前列腺素D合成酶

构建携带hIL-10基因的腺病毒载体及其对大鼠肝细胞损伤的保护作用: 2012年; 目的:构建携带人白细胞介素(human interleukin,hIL)-10基因的腺病毒载体,细胞学及动物模型实验鉴定其介导的目的基因表达,并验证其对大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法:以pORF-hIL10质粒为模板,PCR扩增hIL-10基因,插入腺病毒质粒pDC315,构建pDC315-hIL10。将质粒pDC315-hIL10与腺病毒包装质粒共转染至293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒Ad5-hIL10;感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达;建立体内外大鼠肝细胞损伤模型,验证Ad5-hIL10对肝细胞损伤的保护作用。结果:经PCR扩增、鉴定,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL10。大鼠肝细胞感染Ad5-hIL10后,随着病毒感染强度的升高,hIL-10表达明显上升。大鼠肝细胞体外培养模型预先感染病毒Ad5-hIL10,经四氯化碳诱导损伤,则细胞存活率随感染强度(multiplicity of infection,MOI)值升高而增加,至MOI=50时,细胞存活率恢复至92%;大鼠体内肝损伤模型显示,与损伤对照组和空白病毒对照组比较,Ad5-hIL10处理的大鼠肝细胞水样变性和间质炎症反应均减轻,肝功能的各项指标均有明显改善(P<0.05)。结论:成功构建了重组腺病毒质粒Ad5-hIL10,且能明显提高肝细胞的存活能力,对肝功能有明显保护作用。; 程剑林彬沈晓洁刘艳; 关键词：白细胞介素10 腺病毒载体

医院办护校工学结合护理人才培养模式研究被引量：1: 2014年; 本文回顾性总结20世纪60至80年代国内普遍采用的医院附属护校、医院办护士班培养护理紧缺人才的办学模式,分析其效果、经验、教训,针对课程结构、毕业生质量等主要问题,提出建设性意见和建议,为相关院校建设护理专业提供参考。; 沈晓洁王立文瞿光耀; 关键词：工学结合护理人才

靶向沉默CXCR4表达逆转肺癌细胞吉西他滨耐药性的作用研究被引量：2: 2015年; 目的观察靶向沉默CXCR4基因表达对非小细胞肺癌吉西他滨耐药株(A549/Gem)逆转作用的影响。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立非小细胞肺癌吉西他滨耐(Gemcitabine)获得性耐药细胞株(A549/Gem)。通过Quantitative RT-PCR(RT-q PCR)检测A549与A549/Gem细胞中CXCR4的表达量。通过体外转染CXCR4 shRNA干扰载体到A549/Gem细胞,RT-q PCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证shRNA对CXCR4基因的靶向沉默效率。进而采用MTT法检测A549、A549/Gem和CXCR4沉默表达细胞株(A549/Gem-CXCR4)对Gemcitabine的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)和耐药指数(resistance index,RI);最后采用Western blot法检测A549、A549/Gem和A549/Gem-CXCR4细胞中JNK、p38和ERK1/2磷酸化蛋白的表达水平的变化。结果通过体外浓度梯度递增的诱导方法成功建立A549/Gem细胞株(P<0.05)。A549/Gem细胞株中CXCR4的表达量明显高于A549细胞株。体外转染CXCR4 shRNA可明显下调A549/Gem细胞株中CXCR4表达。MTT法检测A549,A549/Gem和A549/GemCXCR4对Gemcitabine的IC50分别为(0.08±0.01)μmol/L,(14.01±0.21)μmol/L和(1.84±0.61)μmol/L。A549/Gem细胞株对Gemcitabine的耐药指数(RI)是(127.12±12.28),远高于A549/Gem-CXCR4对Gemcitabine的耐药指数(RI)(0.27±0.08);Western blot结果显示A549/Gem-CXCR4细胞株中JNK、p38和ERK1/2磷酸化蛋白的表达量较A549/Gem细胞株明显下调。结论 A549/Gem细胞株中CXCR4的表达明显上调。靶向沉默CXCR4表达能够逆转肺癌细胞吉西他滨耐药性,提示CXCR4是肺癌临床放射治疗相关的有效分子靶点。; 王立文沈晓洁俞茹云林莉莉; 关键词：吉西他滨 CXCR4 耐药性

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沈晓洁

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