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刘晓军: 作品数：29 被引量：53H指数：4; 供职机构：深圳大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金深圳市南山区科技计划项目深圳市科技局资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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一株利奈唑胺耐药粪肠球菌的全基因组测序和序列比较被引量：2: 2014年; 目的研究利奈唑胺耐药粪肠球菌的全基因组序列,并探讨与其它肠球菌序列的差异。方法从1例男性急性白血病患者的气管分泌物中分离到粪肠球菌株Deng1(E.fecalis Deng1)。通过Illumina Hiseq2000和Roche454 FLX+进行高通量全基因组鸟枪法测序(high-throughput whole-genome shotgun sequencing)。基因组Contigs和scaffolds通过Newbler汇编软件分析。基因组gap closures通过Sanger测序法确定。通过Phred/Phrap/Consed软件构建圆环型的基因组图,并通过软件Prokaryote Genomes Automatic Annotation Pipeline(PGAAP)进行基因组注释。参考序列和粪肠球菌Deng1基因组之间的系统发育分析(phylogenice analysis)通过muscle软件分析。结果 E.fecalis Deng1圆环形基因组包含2,961,043碱基对,GC含量37.5%。基因组含有2 854个编码序列(CDS),62个tRNA的编码基因,以及4个完整的rRNA基因编码的操纵子。E.fecalis Deng1基因组共有443个毒力因子。E.fecalis Deng1基因组致病岛(PAI)约170kb,含有编码溶细胞毒素、肠球菌表面蛋白Esp和Gls-24-样蛋白等的毒力因子,E.fecalis Deng1含有对链霉素高水平耐药的氨基糖苷类6-腺苷酰转移酶基因(aadK),以及与抗生素耐药相关的emea,lsa和tetM基因。结论完成了一株粪肠球菌完整基因组的测序分析,加深了对LZD耐药流行菌株的认识。; 郑金鑫董琨陈重潘伟光李多云刘晓军邓启文余治健; 关键词：粪肠球菌利奈唑胺高通量测序全基因组序列

2株利奈唑胺中介粪肠球菌23SrRNAV区基因变异检测: 2014年; 目的研究粪肠球菌对利奈唑胺(LNZ)的耐药情况和耐药机制,为临床合理用药提供依据。方法收集2012年1月—2013年1月深圳市南山区人民医院接受LNZ治疗患者痰液标本分离的粪肠球菌12株,采用琼脂稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),聚合酶链反应(PCR)扩增23S rRNA V区基因,并进行测序分析。结果 12株菌中,2株为中介株(菌株编号分别为3和6),10株为敏感株。2株中介株均检测到G2576U突变,其中1株(编号6)还同时存在C2424U突变;10株敏感株未检测到变异。C2424U和G2576U突变分别发生在23S rRNA V区基因的R1区和R4区。结论粪肠球菌LNZ中介株中发现23S rRNA V区基因变异,提示临床应密切关注LNZ的MIC变化。; 郑金鑫李多云陈重邓名贵刘晓军邓启文余治健; 关键词：粪肠球菌利奈唑胺耐药性抗药性突变

一例肺炎患者利奈唑胺耐药粪肠球菌定植规律研究: <正>目的研究一例肺部感染患者体内利奈唑胺耐药粪肠球菌株突变以及定植特点。方法从一例反复发作肺炎(1年内反复发作5次)的急性白血病患者的气管分泌物中分离10株粪肠球菌株,菌株的MIC值通过E-test测定,经PCR扩增细...; 郑金鑫李玲慧李多云邓向斌刘晓军陈重邓启文余治健; 文献传递

1例肺炎患者利奈唑胺耐药粪肠球菌定植规律研究被引量：4: 2014年; 目的研究1例肺部感染患者体内利奈唑胺耐药粪肠球菌株突变以及定植特点。方法从1例反复发作肺炎(1年内反复发作5次)的急性白血病患者的气管分泌物中分离出10株粪肠球菌株,菌株的MIC值通过E-test测定,经PCR扩增细菌4个拷贝23S r RNA基因V区基因,测序分析突变位点,通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)观察分离菌株同源性。结果患者5次肺炎发作从气管分泌物中分离的10株粪肠球菌株均为利奈唑胺不敏感株(4株为中介耐药株,6株为耐药株),通过PCR和测序发现4株利奈唑胺中介耐药株含有1个拷贝23S r RNA基因V区G2424U突变,而利奈唑胺耐药菌株同时含有G2424U和G2576U双突变。通过PFGE分型检测提示10株粪肠球菌株具有同源性。通过肉汤稀释法鉴定这些菌株均对万古霉素敏感。结论利奈唑胺耐药粪肠球菌株可能长期定植于患者体内,并导致反复感染。; 郑金鑫李玲慧李多云邓向斌刘晓军陈重邓启文余治健; 关键词：粪肠球菌利奈唑胺基因突变

利奈唑胺治疗反复发作脊柱术后植入物感染1例被引量：4: 2016年; 脊柱术后植入物感染（spinal implant infection）属于难治性感染，需在系统分析患者基础状况、临床症状、影像学及实验室检查、病原菌类型及病原菌耐药谱的基础上，综合应用内外科治疗手段给予患者个体化治疗，治疗相对困难。治疗方法通常需要在静脉使用抗菌药物的基础上，联合外科清创、持续引流和内固定取出等外科治疗措施。部分患者可能造成内固定失败、局部愈合不良、神经功能障碍、假关节形成，甚至死亡等严重后果。本院于2014年10月—2015年2月诊治1例脊柱术后植入物感染反复发作患者，现将其诊断和治疗情况总结分析如下。; 蒲彰雅余治健白冰林佛君韩雪莹邓向斌刘晓军邓名贵李多云邱宇邓启文; 关键词：脊柱手术脊椎关节病手术部位感染利奈唑胺

利奈唑胺诱导金黄色葡萄球菌耐药株50S核糖体蛋白突变位点分析: 2015年; 目的阐明体外诱导利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌的核糖体蛋白位点变异特征。方法收集2株金黄色葡萄球菌质控菌ATCC29213和ATCC25923、1株乳汁来源的金黄色葡萄球菌和1株血流感染的金黄色葡萄球菌(编号分别为S2、S3、S5和S7菌株,均为甲氧西林和利奈唑胺敏感株),通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度;提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增核糖体蛋白L3和L4(对应rpl C和rpl D基因),扩增产物经测序后与野生株比较,获得核糖体蛋白对应氨基酸的突变位点。结果经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值金黄色葡萄球菌共24株。PCR测序分析4株母株均无变异位点,各菌株L3对应的氨基酸位点不尽相同,S2组菌株L4未见统一的氨基酸位点,余S3、S5、S7各组菌株普遍存在Ala56Asp氨基酸位点变异。结论体外多步法可诱导金黄色葡萄球菌利奈唑胺耐药,耐药机制与核糖体蛋白位点突变密切相关,但仍需进一步研究证实突变位点与耐药的关系。; 刘晓军陈重李多云程航邓向斌邓名贵潘伟光杨唯枝王红燕姚伟明余治健邓启文; 关键词：金黄色葡萄球菌利奈唑胺耐药

HBV逆转录酶区自然变异与不同阶段慢性肝病进展的关系: 2013年; 目的研究HBV逆转录酶区(reverse transcriptase,RT)自然变异情况,分析与不同阶段慢性肝病的关系。方法收集年龄和性别比例相匹配的三组患者(未接受抗病毒治疗):慢性乙型肝炎227例,肝硬化167例和肝癌121例,采用PCR后直接测序法检测HBV逆转录酶区变异,同时确定基因型。结果患者以HBV基因B型为主,分析全部418例B型患者(慢乙肝,173例;肝硬化,135例;肝癌,110例),发现了核苷(酸)类似物(Nucleos(t)ide analogue,NA)相关耐药变异(rtL80I/V,rtI169T,rtV173L,rtL180M,rtA181T,rtS202C,rtM204I/V,rtN236T);HBV逆转录酶区rtS106C变异在慢乙肝和肝硬化组患者中的阳性率(13.3%和14.8%)高于肝癌组(5.5%)患者(χ2=4.494,P=0.034和χ2=5.598,P=0.018);rtD134E/G/N/S变异在慢乙肝和肝硬化组患者中的阳性率(21.4%和20.7%)高于肝癌组(10.0%)患者(χ2=6.191,P=0.013和χ2=5.224,P=0.022);HBV逆转录酶区A-B间域的变异频率在慢乙肝和肝硬化组患者中(5.4%和6.0%)高于肝癌组(3.4%)患者(χ2=11.188,P=0.001和χ2=16.325,P<0.001)。结论不同阶段慢性HBV感染者(未接受抗病毒治疗)确实存在核苷(酸)类似物耐药相关变异。HBV逆转录酶区的rtS106C变异、rtD134E/G/N/S变异和A-B间域变异可能与慢性肝病的炎症坏死、免疫反应和纤维化进展有关。; 郑金鑫李多云陈重邓名贵刘晓军邓启文余治健; 关键词：乙型肝炎病毒逆转录酶区初治

利奈唑胺诱导粪肠球菌耐药50S核糖体蛋白突变位点分析被引量：2: 2015年; 目的阐明体外诱导利奈唑胺耐药粪肠球菌的核糖体蛋白位点变异特征。方法收集1株血流感染的粪肠球菌利奈唑胺敏感株,通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度;提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增核糖体蛋白L3和L4(对应rpl C和rpl D基因),扩增产物经测序后与野生株比较,获得核糖体蛋白及对应氨基酸的突变位点。结果经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值粪肠球菌共13株。PCR测序分析2株母株均无变异位点,rpl C基因对应的氨基酸位点不尽相同,rpl D基因普遍存在T301C位点变异,对应的氨基酸为Phe101Leu。结论体外多步法可诱导粪肠球菌利奈唑胺耐药,耐药机制与核糖体蛋白位点突变密切相关,但仍需进一步研究证实突变位点与耐药的关系。; 刘晓军陈重李多云程航邓向斌邓名贵潘伟光杨唯枝王红燕姚伟明余治健邓启文; 关键词：粪肠球菌

利奈唑胺耐药粪肠球菌感染患者临床分离株与定植株同源性分析被引量：8: 2017年; 目的研究1例患者体内利奈唑胺(LZD)耐药粪肠球菌临床分离株与定植株同源性特点。方法对1例肺部感染患者分离的10株粪肠球菌(其中2株分离自尿标本,8株分离自粪便标本)进行细菌耐药分析,并通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)确定粪肠球菌之间的同源性。结果患者进行LZD治疗前后,尿标本分离出的2株粪肠球菌均为LZD耐药株(MIC值分别为8 mg/mL,16 mg/mL),粪便中培养挑取的8株(治疗前6株,治疗后2株),其中LZD敏感4株,中介2株,耐药2株(MIC值波动在0.25~12 mg/mL)。通过PFGE分型检测提示10株粪肠球菌具有同源性。结论该例患者泌尿道和肠道检出的粪肠球菌具有同源性,提示LZD耐药肠球菌可能长期定植于患者体内,并可能发生移位导致耐药细菌感染。; 蒲彰雅余治健陈重邓向斌白冰李多云刘晓军韩雪莹林佛君邓启文; 关键词：利奈唑胺粪肠球菌临床耐药同源性

双歧杆菌肠道内调控表达肠道病毒71型VP1蛋白的实验研究被引量：3: 2014年; 目的构建重组肠道病毒71VP1基因双歧杆菌,制成口服疫苗,用于EV71感染预防。方法扩增EV71病毒VP1基因并将其插入到大肠埃希菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBBAD/Xs中,构建VP1表达载体(pBBADs-VP1),通过Western blot检测VP1蛋白在pBBADs-VP1转化菌中的表达。选取BALB/c小鼠,分为B-VP1组、VP1组、GFP组和生理盐水组,B-VP1组口服pBBADs-VP1-转化双岐杆菌,VP1组腹腔注射大肠埃希菌表达纯化的重组VP1蛋白,GFP组口服pBBADs-GFP转化双岐杆菌,生理盐水组口服生理盐水,观察pBBADs-VP1-转化双岐杆菌口服免疫对EV71感染的免疫反应:包括病毒的中和抗体滴度、抗EV71-VP1抗体以及诱导脾脏和淋巴集结中Th1免疫反应。结果与GFP组及生理盐水组比较,B-VP1组及VP1组中和抗体滴度及抗EV71-VP1抗体水平,均显著增加;口服表达VP1蛋白长双歧杆菌和注射VP1蛋白都会诱导Th1细胞因子免疫反应(P<0.05),表达VP1蛋白长双歧杆菌较易诱导局部肠道的Th1模式,而注射VP1蛋白较易诱导全身性免疫。攻毒试验显示,VPI和B-VP1组新生鼠攻击后第15d(剂量1 000LD50)存活率分别为20.00%和16.67%,对照组无小鼠存活。结论利用长双歧杆菌表达VP1蛋白的口服疫苗可能成功激发针对EV71病毒感染的特异性免疫应答。用表达VP1的重组双歧杆菌免疫母鼠,可以赋予新生小鼠以保护。; 李多云刘晓军程航陈重邓名贵郑金鑫邓丽丽徐俊余治健曾位森邓启文; 关键词：肠道病毒71型 VP1蛋白长双歧杆菌口服免疫

刘晓军

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