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罗海平

作品数：17 被引量：24H指数：2
供职机构：黄石市中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 11篇增殖
  • 11篇细胞
  • 8篇直肠
  • 8篇细胞增殖
  • 8篇结直肠
  • 8篇MIR
  • 7篇直肠癌
  • 7篇胃癌
  • 7篇结直肠癌
  • 7篇肠癌
  • 6篇肿瘤
  • 5篇靶向
  • 4篇胃肿瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇预后
  • 2篇直肠肿瘤
  • 2篇迁移

机构

  • 17篇黄石市中心医...
  • 2篇武汉大学
  • 1篇南京大学
  • 1篇武汉科技大学

作者

  • 17篇罗海平
  • 12篇姜进平
  • 10篇黄耿
  • 10篇汤守元
  • 7篇李新明
  • 4篇袁又能
  • 3篇余晓明
  • 3篇董明明
  • 2篇银东智
  • 2篇林传俊
  • 2篇余红敏
  • 2篇程凯
  • 1篇熊仁海
  • 1篇汪燕舞
  • 1篇张伟杰
  • 1篇程伏林
  • 1篇左燕妮
  • 1篇左健
  • 1篇郑安锐

传媒

  • 6篇国际医药卫生...
  • 4篇国际外科学杂...
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇国际检验医学...

年份

  • 3篇2023
  • 3篇2022
  • 9篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2015
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
miR-4795-3p通过靶向EGFR抑制胃癌细胞的增殖和侵袭被引量：3
2022年
目的探讨微小RNA(miRNA)-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体(epidermal growthfactorreceptor,EGFR)抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物(阴性对照组)和miR-4795-3p模拟物(miR-4795-3p组)至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检验转染效率。淋巴细胞增殖检测(MTS)法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验(Westernblot)检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据,组间比较应用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为(1.02±0.11)和(11.04±1.23),阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组(t=8.14,P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降(P<0.05),细胞侵袭数明显减少(P<0.01)。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点,miR-4795-3p可互补结合EGFR(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低(P<0.01)。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。
兰国玉汤守元黄耿朱钟钟李新明罗海平姜进平
关键词：胃癌EGFR增殖
13例胃尤文氏肉瘤临床病理特征与治疗及预后分析被引量：1
2021年
目的探讨胃尤文氏肉瘤(GES)的临床病理特征、诊断、治疗及预后,提高临床医师对该病的认识及诊疗水平。方法收集、分析我院1例及国内外文献报道的12例GES患者的临床资料,包括病理特征、诊疗方案及预后,生存时间为手术至患者死亡或随访截止。结果全组患者男5例,女8例,中位年龄41岁,肿瘤位于胃体者8例,位于其他部位者5例。肿瘤直径均≥5 cm,其中4例患者出现远处转移。61.53%(8/13)的患者以腹痛为主要临床症状。全组(13/13)患者均表达CD99,87.5%(7/8)的患者ESW融合基因检测阳性。2例行术前新辅助化疗,所有患者均行手术切除,92.3%(12/13)患者行R0根治性切除术,术后5例行辅助化疗。全组13例患者,中位随访时间13个月,共3例患者死亡。结论GES女性多见,好发于胃体部。GES起源于黏膜下,并呈多结节样生长。肿瘤以表达CD99及FLI1蛋白为特征,EWS融合基因的表达具有高度的特异性。手术、放化疗为该病的主要治疗手段。
罗海平兰国玉董明明余晓明袁又能银东智余红敏
关键词：胃肿瘤尤文氏肉瘤临床病理特征预后
加速康复外科对乳腺癌改良根治术患者应激及炎症反应的影响被引量：10
2015年
目的探讨快速康复外科对乳腺癌改良根治术患者术后应激及炎症反应的影响。方法将99例择期行乳腺癌改良根治术的患者随机分为快速康复外科组（FTS）和对照组，采用放射免疫法检测上述患者术前、术后12h、24h及48h血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度，比较二组患者手术时间、术中出血量、住院天数、术后皮下积液、皮避坏死及上肢血肿发生率的差异。结果FTS组及对照组术前及术后48h血清。肾索、血管紧张索Ⅱ、醛固酮、皮质醇、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。FTS组术后12h及24h血清肾素、血管蟹张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇、IL-6、IL-8及TNF-α的浓度较对照组降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。术中出血量在FTS组及对照组分别为（156．98±17．09）mL和（158．57±16．92）mL，差异无统计学意义（P〉0．05）。上肢水肿、皮下积液及皮瓣坏死发生率在FTS组及对照组无差异（P〉0．05）。FTS组及对照组的平均住院天数分别为（8．37±1．89）d和（10．37±2．05）d，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论快速康复外科可有效减轻乳腺癌改良根治术患者的应激及炎症反应，明显加速术后康复进程，在乳腺癌改良根治术中的应用是安全可行的。
余红敏罗海平毛哲玉
关键词：乳腺癌加速康复外科应激炎症
微小RNA217靶向人沉默调节蛋白1对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
2023年
目的探讨微小RNA-217(miR-217)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响途径。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116中miR-217表达水平。将miR-217模拟物(mimic)与阴性对照(mimic NC)分别转染于RKO细胞系, 检测miR-217表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)与平板克隆实验检测细胞增殖活力;采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用RT-qPCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA与蛋白表达水平。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-217在人结直肠癌细胞系中表达水平降低, 其中RKO细胞系明显低于NCM460细胞系[(0.286±0.022)倍比(1.000±0.090)倍, t=13.360, P<0.01], 差异有统计学意义。RKO细胞系转染miR-217 mimic后, miR-217表达水平高于NC组[(5.276±0.437)倍比(1.000±0.168)倍, t=15.820, P<0.01], 差异有统计学意义。CCK-8实验表明miR-217 mimic组细胞24、48、72 h吸光度值低于NC组[(0.867±0.030)倍比(1.260±0.0222)倍, t=18.440, P<0.01], 差异有统计学意义。平板克隆实验表明miR-217 mimic组细胞集落形成能力低于NC组[(80.570±43.320)倍比(116.600±81.230)倍, t=3.823, P<0.01], 差异有统计学意义。划痕实验及Transwell实验证实miR-217 mimic组细胞迁移及侵袭能力低于NC组[划痕实验:(0.133±0.009)倍比(0.365±0.010)倍, t=29.960, P<0.01;Transwell迁移实验:(157.000±3.000)倍比(248.300±13.580)倍, t=11.380, P<0.01;Transwell侵袭实验:(149.000±7.937)倍比(287.000±5.568)倍, t=24.650, P<0.01], 差异有统计学意义。通过生物信息学分析并筛选出miR-217靶基因人SIRT1, RT-qPCR结果表明miR-217 mimic组细胞中SIRT1 mRNA表达水平低于NC组[(0.682±0.162)倍比(1.000±0.075)倍, t=3.090, P<0.05], 差异有统计学意义。Western blot表明, 转染miR-217 mimic后, 结直�
余晓明赵小乐裴富雍林传俊何梓芸程菲杨姜进平汤守元罗海平兰国玉
关键词：结直肠癌微小RNA
OMA1、OPA1在结直肠癌组织中表达及临床意义研究
2023年
目的研究结直肠癌(CRC)组织中金属蛋白酶相关蛋白1(OMA1)、线粒体融合蛋白1(OPA1)的表达及临床意义。方法选取2018年2月至2019年2月期间在黄石市中心医院就诊86例CRC患者作为研究对象。应用免疫组化检测组织OMA1和OPA1蛋白表达。比较不同临床病理特征CRC癌组织中OMA1、OPA1蛋白阳性率差异。Kaplan-Meier分析(Log-rank检验)OMA1、OPA1蛋白表达与CRC预后的关系。单因素及多因素COX回归分析影响CRC预后的因素。结果CRC癌组织中OMA1、OPA1蛋白表达阳性率分别高于癌旁组织,差异有统计学意义(χ^(2)=64.596、55.040,均P<0.001)。CRC癌组织中OMA1与OPA1蛋白表达呈正相关(r=0.703,P<0.001)。肿瘤TNM分期Ⅲ期、伴淋巴结转移癌患者组织中OMA1、OPA1蛋白表达阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。OMA1阳性和阴性表达组患者3年总体生存率分别为61.29%(38/62),83.33%(20/24)。Kaplan-Meier生存曲线(Log-rank检验)分析结果显示,OMA1阳性表达组患者累积生存显著低于阴性表达组(Log-rankχ^(2)=4.784,P=0.029)。OPA1阳性和阴性表达组患者的3年总体生存率分别为56.67%(34/60)、92.31%(24/26),OPA1阳性表达组患者累积生存显著低于阴性表达组(Log-rankχ^(2)=10.380,P=0.001)。TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、OMA1阳性、OPA1阳性是影响CRC患者预后的独立危险因素。结论CRC癌组织中OMA1、OPA1蛋白表达升高,二者表达水平与CRC临床病理特征有关,可能是评估CRC患者不良生存预后的潜在的肿瘤标志物。
陈佳锦董明明罗海平李新明
关键词：结直肠癌预后
miR-6886-5p通过调控LASP1表达抑制胃癌细胞的增殖和迁移
2021年
目的观察微小RNA(microRNA,miR)-6886-5p对LIM和SH3蛋白1(LIMandSH3 protein 1,LASP1)表达的调控作用及对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法2019年10月至2021年1月,使用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞中miR-6886-5p表达。以表达最低的细胞为实验对象,分为miR-6886-5p组(转染miR-6886-5p)和对照组(转染miR-NC)。使用淋巴细胞增殖检测(MTS)法和划痕愈合实验分别检测miR-6886-5p对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。使用生物信息学软件microRNA.org及双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-6886-5p的靶基因。使用qRT-PCR和Westernblot检测miR-6886-5p对靶基因表达的调控作用。结果与正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)相比,胃癌细胞株miR-6886-5p表达明显下降(P<0.05),表达最低的细胞是HS-746T细胞(P<0.01)。对照组和miR-6886-5p组HS-746T细胞中miR-6886-5p表达分别为(1.17±0.40)和(9.48±1.10),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,miR-6886-5p组细胞的增殖能力明显降低(P<0.05),迁移能力明显降低(P<0.01)。miR-6886-5p可能与LASP1基因的信使RNA(mRNA)存在结合位点。miR-6886-5p可靶向结合LASP1 mRNA(P<0.05)。与对照组相比,miR-6886-5p组LASP1基因表达明显下降(P<0.01)。结论miR-6886-5p在胃癌细胞株中呈低表达,miR-6886-5p能够通过调控LASP1基因表达,降低胃癌HS-746T细胞增殖和迁移能力。
汤守元兰国玉黄耿朱钟钟李新明罗海平姜进平
关键词：胃癌增殖迁移
沉默miR-4320抑制胃癌细胞增殖和迁移的作用机制研究
2022年
目的探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞,设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较应用t检验或单因素方差分析。结果4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31,miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达(P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组(P<0.05),迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。细胞因子信号抑制因子(SOCSI)是miR-4320的目的基因(P<0.01)。与NC组相比,si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调(P<0.01)。结论miR-4320在胃癌细胞株中表达升高,下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达,抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。
汤守元姜进平朱钟钟罗海平张伟杰兰国玉
关键词：胃肿瘤细胞增殖细胞因子信号抑制因子
miR-4753-3p靶向IGFBP2抑制胃癌细胞的增殖和侵袭
2021年
目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株,采用脂质体转染技术分别转染miR-NC(对照组)和miR-4753-3p mimics(试验组)。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因,采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)中miR-4753-3p的表达分别为(1.00±0.03)、(0.56±0.03)、(0.77±0.05)、(0.31±0.03)和(0.65±0.04)。与GES-1细胞相比,miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达(均P<0.01),miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞(P<0.01)。与对照组相比,过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),其侵袭能力显著降低(P<0.01)。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA(mRNA)3’UTR互补结合(P<0.01)。与对照组比较,高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降(P<0.01)。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达,miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。
姜进平朱钟钟黄耿程凯罗海平袁又能李新明熊仁海郑安锐
关键词：胃癌胰岛素样生长因子结合蛋白2增殖
靶向抑制lncRNA CTB-191K22.5降低结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的机制研究
2022年
目的探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)CTB-191K22.5对结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法采用TCGA数据库分析结直肠癌组织和正常组织中CTB-191K22.5的表达差异。将CTB-191K22.5抑制物(Anti-CTB-191K22.5)和阴性抑制物(Control)转染至结直肠癌SW480细胞,分别记为观察组和对照组,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)评估抑制效果。MTT法和Transwell小室法分别评估SW480细胞的增殖和侵袭变化。Western blot评估SW480细胞中PI_(3)K/AKT/mTOR信号通路蛋白水平。生物信息学软件starBase v2.0预测CTB-191K22.5的靶基因。qRT-PCR评估SW480细胞中CTB-191K22.5靶基因的表达。正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验。结果与正常组织相比,结直肠癌组织中CTB-191K22.5呈现明显高表达(P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞中CTB-191K22.5表达分别为6.60±0.85和1.08±0.21,转染Anti-CTB-191K22.5后CTB-191K22.5表达水平降低(P<0.01)。与对照组相比,观察组SW480细胞增殖能力下降(P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞侵袭数分别为(135.4±16.29)个和(42.24±14.59)个,转染Anti-CTB-191K22.5后SW480细胞侵袭能力下降(P<0.01)。与对照组相比,观察组SW480细胞中PI_(3)K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达水平降低。miR-326可能是CTB-191K22.5的靶基因。与对照组相比,转染Anti-CTB-191K22.5显著提高SW480细胞中miR-326表达水平(P<0.01)。结论结直肠癌组织中CTB-191K22.5高表达,下调CTB-191K22.5可能通过靶向miR-326抑制结直肠癌SW480细胞的增殖和侵袭。
汤守元姜进平黄耿朱钟钟罗海平兰国玉
关键词：结直肠肿瘤细胞增殖转染
miR-3126-5p靶向LASP1抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移的机制探讨被引量：1
2021年
目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1.LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象,实验分为2组:阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p),转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数土标准差(Mean±SO)表示,两两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比,结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05),表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5P组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26),差异具有统计学意义(t=5.40,P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),迁移能力显著下降(t=4.52,F<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和L4SP/mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组H CT116细胞中L4SP/基因表达显著降低(t=4.56,P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达,miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。
汤守元兰国玉黄耿朱钟钟李新明罗海平姜进平
关键词：结直肠肿瘤细胞增殖细胞运动
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