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姜进平

作品数：16 被引量：13H指数：2
供职机构：黄石市中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 10篇增殖
  • 9篇细胞
  • 7篇细胞增殖
  • 7篇MIR
  • 6篇直肠
  • 6篇胃癌
  • 6篇结直肠
  • 6篇肠癌
  • 5篇直肠癌
  • 5篇肿瘤
  • 5篇结直肠癌
  • 5篇靶向
  • 3篇凋亡
  • 2篇蛋白
  • 2篇直肠肿瘤
  • 2篇迁移
  • 2篇胃癌细胞
  • 2篇胃癌细胞增殖
  • 2篇胃肿瘤
  • 2篇细胞运动

机构

  • 14篇黄石市中心医...
  • 2篇南昌大学
  • 2篇武汉大学
  • 1篇南京大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 16篇姜进平
  • 12篇罗海平
  • 11篇汤守元
  • 9篇黄耿
  • 6篇李新明
  • 3篇余晓明
  • 2篇袁又能
  • 2篇林传俊
  • 2篇程凯
  • 1篇张万里
  • 1篇熊仁海
  • 1篇张伟杰
  • 1篇程伏林
  • 1篇肖勇
  • 1篇肖群
  • 1篇赵艳平
  • 1篇李强
  • 1篇邓小荣
  • 1篇肖俊
  • 1篇郑安锐

传媒

  • 6篇国际医药卫生...
  • 4篇国际外科学杂...
  • 3篇中华实验外科...
  • 2篇临床急诊杂志

年份

  • 2篇2023
  • 4篇2022
  • 7篇2021
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
微小RNA217靶向人沉默调节蛋白1对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
2023年
目的探讨微小RNA-217(miR-217)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响途径。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116中miR-217表达水平。将miR-217模拟物(mimic)与阴性对照(mimic NC)分别转染于RKO细胞系, 检测miR-217表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)与平板克隆实验检测细胞增殖活力;采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用RT-qPCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA与蛋白表达水平。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-217在人结直肠癌细胞系中表达水平降低, 其中RKO细胞系明显低于NCM460细胞系[(0.286±0.022)倍比(1.000±0.090)倍, t=13.360, P<0.01], 差异有统计学意义。RKO细胞系转染miR-217 mimic后, miR-217表达水平高于NC组[(5.276±0.437)倍比(1.000±0.168)倍, t=15.820, P<0.01], 差异有统计学意义。CCK-8实验表明miR-217 mimic组细胞24、48、72 h吸光度值低于NC组[(0.867±0.030)倍比(1.260±0.0222)倍, t=18.440, P<0.01], 差异有统计学意义。平板克隆实验表明miR-217 mimic组细胞集落形成能力低于NC组[(80.570±43.320)倍比(116.600±81.230)倍, t=3.823, P<0.01], 差异有统计学意义。划痕实验及Transwell实验证实miR-217 mimic组细胞迁移及侵袭能力低于NC组[划痕实验:(0.133±0.009)倍比(0.365±0.010)倍, t=29.960, P<0.01;Transwell迁移实验:(157.000±3.000)倍比(248.300±13.580)倍, t=11.380, P<0.01;Transwell侵袭实验:(149.000±7.937)倍比(287.000±5.568)倍, t=24.650, P<0.01], 差异有统计学意义。通过生物信息学分析并筛选出miR-217靶基因人SIRT1, RT-qPCR结果表明miR-217 mimic组细胞中SIRT1 mRNA表达水平低于NC组[(0.682±0.162)倍比(1.000±0.075)倍, t=3.090, P<0.05], 差异有统计学意义。Western blot表明, 转染miR-217 mimic后, 结直�
余晓明赵小乐裴富雍林传俊何梓芸程菲杨姜进平汤守元罗海平兰国玉
关键词：结直肠癌微小RNA
miR-6886-5p通过调控LASP1表达抑制胃癌细胞的增殖和迁移
2021年
目的观察微小RNA(microRNA,miR)-6886-5p对LIM和SH3蛋白1(LIMandSH3 protein 1,LASP1)表达的调控作用及对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法2019年10月至2021年1月,使用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞中miR-6886-5p表达。以表达最低的细胞为实验对象,分为miR-6886-5p组(转染miR-6886-5p)和对照组(转染miR-NC)。使用淋巴细胞增殖检测(MTS)法和划痕愈合实验分别检测miR-6886-5p对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。使用生物信息学软件microRNA.org及双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-6886-5p的靶基因。使用qRT-PCR和Westernblot检测miR-6886-5p对靶基因表达的调控作用。结果与正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)相比,胃癌细胞株miR-6886-5p表达明显下降(P<0.05),表达最低的细胞是HS-746T细胞(P<0.01)。对照组和miR-6886-5p组HS-746T细胞中miR-6886-5p表达分别为(1.17±0.40)和(9.48±1.10),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,miR-6886-5p组细胞的增殖能力明显降低(P<0.05),迁移能力明显降低(P<0.01)。miR-6886-5p可能与LASP1基因的信使RNA(mRNA)存在结合位点。miR-6886-5p可靶向结合LASP1 mRNA(P<0.05)。与对照组相比,miR-6886-5p组LASP1基因表达明显下降(P<0.01)。结论miR-6886-5p在胃癌细胞株中呈低表达,miR-6886-5p能够通过调控LASP1基因表达,降低胃癌HS-746T细胞增殖和迁移能力。
汤守元兰国玉黄耿朱钟钟李新明罗海平姜进平
关键词：胃癌增殖迁移
沉默miR-4320抑制胃癌细胞增殖和迁移的作用机制研究
2022年
目的探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞,设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较应用t检验或单因素方差分析。结果4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31,miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达(P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组(P<0.05),迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。细胞因子信号抑制因子(SOCSI)是miR-4320的目的基因(P<0.01)。与NC组相比,si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调(P<0.01)。结论miR-4320在胃癌细胞株中表达升高,下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达,抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。
汤守元姜进平朱钟钟罗海平张伟杰兰国玉
关键词：胃肿瘤细胞增殖细胞因子信号抑制因子
miR-4753-3p靶向IGFBP2抑制胃癌细胞的增殖和侵袭
2021年
目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株,采用脂质体转染技术分别转染miR-NC(对照组)和miR-4753-3p mimics(试验组)。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因,采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)中miR-4753-3p的表达分别为(1.00±0.03)、(0.56±0.03)、(0.77±0.05)、(0.31±0.03)和(0.65±0.04)。与GES-1细胞相比,miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达(均P<0.01),miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞(P<0.01)。与对照组相比,过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),其侵袭能力显著降低(P<0.01)。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA(mRNA)3’UTR互补结合(P<0.01)。与对照组比较,高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降(P<0.01)。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达,miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。
姜进平朱钟钟黄耿程凯罗海平袁又能李新明熊仁海郑安锐
关键词：胃癌胰岛素样生长因子结合蛋白2增殖
58例学龄期儿童应用成人腹腔镜行阑尾切除术回顾性分析被引量：1
2015年
小儿腹腔镜阑尾切除术具有创伤小,恢复快,创口小不易感染的特点,在临床应用中取得良好效果,笔者2012-12-2014-04采用成人腹腔镜（本院暂无小儿腔镜相关器械）为学龄期儿童（6-12岁）行腹腔镜阑尾切除术（LA）治疗急性阑尾炎58例,均成功行LA手术,术后患儿恢复良好,现报告如下。
李新明袁又能余晓明姜进平
关键词：儿童阑尾炎腹腔镜
上调miR-1322通过靶向TRPV4对胃癌SGC7901细胞凋亡和迁移的影响
2021年
目的探讨上调微小RNA(microRNA)-1322(miR-1322)对胃癌SGC7901细胞凋亡及迁移的影响,分析其作用机制。方法于2020年8月至2021年6月构建miR-1322慢病毒载体,感染胃癌SGC7901细胞为miR-1322组,感染空白慢病毒载体为对照组。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析SGC7901中miR-1322的表达。流式细胞术和Transwell实验检测上调miR-1322对SGC7901细胞凋亡和迁移的影响。生物信息学预测miR-1322的靶基因。qRT-PCR和Westernblot检测上调miR-1322对靶基因表达的影响。结果对照组和miR-1322组的miR-1322表达分别为(1.01±0.07)和(12.96±1.05),miR-1322组miR-1322表达是对照组的12.83倍(t=6.30,P<0.01)。对照组和miR-1322组SGC7901细胞凋亡比例分别为(6.95±1.02)%和(32.88±6.22)%,SGC7901细胞迁移数分别为(107.30±10.94)个和(43.44±8.04)个,与对照组相比,上调miR-1322可显著促进SGC7901细胞的凋亡率(t=4.11,P<0.01),抑制SGC7901细胞的迁移能力(t=4.28,P<0.01)。生物信息学显示瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)可能是miR-1322的靶基因。与对照组比较,上调miR-1322可显著抑制SGC7901细胞中TRPV4基因的表达(P<0.01)。结论miR-1322可能通过靶向调控TRPV4基因表达,促进胃癌SGC7901细胞的凋亡并抑制其迁移。
朱钟钟姜进平黄耿罗海平汤守元
关键词：胃癌SGC7901凋亡迁移
靶向抑制lncRNA CTB-191K22.5降低结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的机制研究
2022年
目的探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)CTB-191K22.5对结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法采用TCGA数据库分析结直肠癌组织和正常组织中CTB-191K22.5的表达差异。将CTB-191K22.5抑制物(Anti-CTB-191K22.5)和阴性抑制物(Control)转染至结直肠癌SW480细胞,分别记为观察组和对照组,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)评估抑制效果。MTT法和Transwell小室法分别评估SW480细胞的增殖和侵袭变化。Western blot评估SW480细胞中PI_(3)K/AKT/mTOR信号通路蛋白水平。生物信息学软件starBase v2.0预测CTB-191K22.5的靶基因。qRT-PCR评估SW480细胞中CTB-191K22.5靶基因的表达。正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验。结果与正常组织相比,结直肠癌组织中CTB-191K22.5呈现明显高表达(P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞中CTB-191K22.5表达分别为6.60±0.85和1.08±0.21,转染Anti-CTB-191K22.5后CTB-191K22.5表达水平降低(P<0.01)。与对照组相比,观察组SW480细胞增殖能力下降(P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞侵袭数分别为(135.4±16.29)个和(42.24±14.59)个,转染Anti-CTB-191K22.5后SW480细胞侵袭能力下降(P<0.01)。与对照组相比,观察组SW480细胞中PI_(3)K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达水平降低。miR-326可能是CTB-191K22.5的靶基因。与对照组相比,转染Anti-CTB-191K22.5显著提高SW480细胞中miR-326表达水平(P<0.01)。结论结直肠癌组织中CTB-191K22.5高表达,下调CTB-191K22.5可能通过靶向miR-326抑制结直肠癌SW480细胞的增殖和侵袭。
汤守元姜进平黄耿朱钟钟罗海平兰国玉
关键词：结直肠肿瘤细胞增殖转染
miR-3126-5p靶向LASP1抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移的机制探讨被引量：1
2021年
目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1.LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象,实验分为2组:阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p),转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数土标准差(Mean±SO)表示,两两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比,结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05),表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5P组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26),差异具有统计学意义(t=5.40,P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),迁移能力显著下降(t=4.52,F<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和L4SP/mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组H CT116细胞中L4SP/基因表达显著降低(t=4.56,P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达,miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。
汤守元兰国玉黄耿朱钟钟李新明罗海平姜进平
关键词：结直肠肿瘤细胞增殖细胞运动
Achaete Scute同源物2在消化系统肿瘤的表达及其临床意义
2022年
目的探讨Achaete Scute同源物2(ASCL2)基因在消化系统肿瘤中的表达及临床意义。方法通过检索基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库2017年1月至2021年1月筛选出胃癌与结直肠癌均显著变化的ASCL2基因。通过肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库分析ASCL2在各类肿瘤中相对于正常组织的表达水平。利用GEPIA数据库评估ASCL2对消化系统肿瘤临床预后的影响,并通过TIMER数据库研究了ASCL2与癌细胞免疫浸润的相关性。通过cBioportal网站对ASCL2共表达的错配修复基因进行相关性分析。结果神经肽S受体1(NPSR1)、棕榈油酰蛋白羧酸酯酶(NOTUM)、RP11-400N13.2及ASCL2是胃癌、结肠癌与直肠癌共有的与正常组织比较表达差异最显著的4个基因。ASCL2在结肠腺癌、食管腺癌、直肠腺癌及胃腺癌等多数肿瘤中显著高于癌旁组织(0.61±0.03、0.56±0.02、0.67±0.04、0.59±0.03比0.14±0.01),差异有统计学意义(P<0.05)。ASCL2高表达的食管腺癌患者预后差[总生存期:风险比(HR)=1.6,P<0.05;无病生存期:HR=1.6,P<0.05]。cBioportal数据库分析结果显示ASCL2基因表达与错配修复基因MLH1(rs=0.17,P<0.05)和PMS2(rs=0.30,P<0.05)的表达均呈正相关。ASCL2表达与结直肠腺癌肿瘤纯度呈正相关(r=0.237,P<0.05),与结肠腺癌中B细胞(r=-0.159,P<0.05)、CD8+T细胞(r=-0.468,P<0.05)、巨噬细胞(r=-0.115,P<0.05)、中性粒细胞(r=-0.340,P<0.05)和树突状细胞(r=-0.351,P<0.05)的浸润水平呈负相关,在直肠腺癌中与肿瘤纯度呈正相关(r=0.260,P<0.05),与CD8+T细胞(r=-0.431,P<0.05)、中性粒细胞(r=-0.305,P<0.05)和树突状细胞(r=-0.186,P<0.05)的浸润水平呈负相关。结论ASCL2在消化系统肿瘤组织中呈高表达状态且抑制消化系统肿瘤患者机体免疫,与其预后密切相关。
汤守元姜进平肖俊肖勇张万里
关键词：消化系统肿瘤
miR-4795-3p通过靶向EGFR抑制胃癌细胞的增殖和侵袭被引量：3
2022年
目的探讨微小RNA(miRNA)-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体(epidermal growthfactorreceptor,EGFR)抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物(阴性对照组)和miR-4795-3p模拟物(miR-4795-3p组)至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检验转染效率。淋巴细胞增殖检测(MTS)法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验(Westernblot)检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据,组间比较应用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为(1.02±0.11)和(11.04±1.23),阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组(t=8.14,P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降(P<0.05),细胞侵袭数明显减少(P<0.01)。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点,miR-4795-3p可互补结合EGFR(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低(P<0.01)。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。
兰国玉汤守元黄耿朱钟钟李新明罗海平姜进平
关键词：胃癌EGFR增殖
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